咳嗽、咳痰、发热1个月——重症肺炎
【实习医师汇报病历】
患者，男，41岁，以“咳嗽、咳痰、发热1个月”为主诉入院。入院前1个月无明显诱因出现咳嗽、咳痰，痰量少，色黄白，不易咳出，伴发热，体温最高38.6℃，但无畏冷、寒战，无盗汗、午后低热，无胸痛，无夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等，未予重视。28天前咳嗽、咳痰加重，痰量多，为黄白色脓痰，不易咳出，易拉成丝，无气促、胸闷，就诊当地诊所，口服药物治疗（具体不详），咳嗽、咳痰无明显好转。27天前出现气促，咳嗽、咳痰加重，伴痰中带血丝，就诊当地卫生院，予静滴药物治疗（具体不详），症状无明显好转，当天下午气促加重，遂转诊至当地人民医院，查“WBC14.28×109/L，N85.7％，PLT195×109/L；生化示葡萄糖（GLU）33.22mmol/L，血清白蛋白（ALB）19.4g/L，C反应蛋白（CRP）454mg/L；胸部CT提示右上肺大片状实变影及双肺多发磨玻璃影，右肺上叶肺脓肿可能；血液分析示酮体阳性”，诊断“社区获得性肺炎（CAP）、酮症酸中毒”，予“头孢美唑、左氧氟沙星”抗感染、降糖、补液等处理后，症状未缓解。26天前患者出现呼吸急促、脉氧下降，血压低，复查“血常规示WBC25.39×109/L，N91.4％，PLT49×109/L”，予无创呼吸机辅助呼吸，改“头孢哌酮/舒巴坦钠”抗感染等处理，患者仍气促，出现嗜睡、口唇发绀，血气分析提示Ⅰ型呼吸衰竭，予气管插管呼吸机辅助呼吸，并于24天前转诊当地市第一医院，查“CT（4月17日）示：①双肺多发片状、磨玻璃状实变影，右肺上叶多发肺脓肿或先天性肺囊肿合并感染？②两侧少量胸膜增厚；③下颈部广泛皮下气肿；④双侧筛窦内少量炎症可能；⑤颅脑、上腹部CT平扫未见明显异常；生化示低蛋白血症总蛋白（TP）44.2g/L，ALB19.2g/L，谷丙转氨酶（ALT）80.9IU/L，谷草转氨酶（AST）218IU/L，总胆红素（TBIL）75.1mmol/L，直接胆红素（DBIL）49.8mmol/L，轻度肾功能异常尿素氮（BUN）14.3mmol/L，肌酐（CRE）167μmol/L，CRP165mg/L；痰培养（4月21日）提示肺炎克雷伯杆菌”；痰培养（4月23日）示鲍曼/醋酸不动杆菌复合体（泛耐药）。考虑“重症肺炎、脓毒症、脓毒性休克、Ⅰ型呼吸衰竭”，先后予“利奈唑胺（斯沃）（0.6g q12h）+注射用亚胺培南/西司他丁钠（1.0g q8h）、注射用哌拉西林钠/他唑巴坦钠（4.5g q8h）、万古霉素（1.0g q12h）、注射用美罗培南（0.5g q8h）、替加环素（50mg q12h）抗感染、补充白蛋白、升压、脏器支持等处理，并行CRRT+血液灌流”治疗后，患者仍发热，痰量仍多黄。3天前复查“CT（5月6日）示：①双侧筛窦及蝶窦炎症可能（较前明显）；②双肺多发片状、磨玻璃状实变影（较前明显）；③右肺上叶多发肺脓肿？或先天性肺囊肿合并感染（同前相仿）；肺结核待除外；④两侧少量胸膜增厚（同前相仿），双侧胸腔少量积液（新出现）”；痰培养示嗜麦芽寡氧单孢菌。今为进一步诊治就诊我院，患者1年前体检发现血糖升高达17.6mmol/L，未予重视，1个月前于某市第一医院住院期间诊断糖尿病，予胰岛素治疗（具体不详）。
入院体检：T36.4℃，P94次/分，R16次/分，BP86/36mmHg，SpO296％（FiO250％）。镇静状态，气管插管接呼吸机辅助呼吸，全身皮肤及巩膜无黄染。胸廓对称，双侧触觉语颤均强，右上肺叩诊呈浊音，余肺叩诊呈清音，双肺呼吸音粗，可闻及弥漫湿啰音及哮鸣音，未闻及胸膜摩擦音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，全腹无压痛、反跳痛，肝、脾、肾未触及肿大，肠鸣音正常，4次/分，双下肢无水肿。
入院诊断：①重症肺炎；②脓毒症；③脓毒性休克；④肺脓肿？⑤Ⅰ型呼吸衰竭；⑥多器官功能不全（肝功能不全、肾功能不全、急性呼吸窘迫综合征）；⑦糖尿病、糖尿病酮症酸中毒？
入院后完善相关辅助检查，予以注射用哌拉西林钠/他唑巴坦钠（4.5g q8h）、奥硝唑（100ml q12h）、利奈唑胺（0.6g q12h）抗感染，沐舒坦化痰，并复查肺部CT，监测肺部感染的情况，查痰细菌+真菌培养、血细菌+真菌培养，并请胸外科会诊。患者血糖波动大，予胰岛素控制血糖。生化示低白蛋白血症、低钾血症、低钙血症，予人血白蛋白、氯化钾、门冬氨酸钾镁（潘南金）补充。今19：00患者体温升至38.0℃，予冰枕降温。余给予制酸、支持、利胆等治疗。
主任医师常问实习医师的问题
肺脓肿的常见病原菌有哪些？
答：急性肺脓肿病原菌因发病原因不同而有所不同。
（1）吸入性肺脓肿 口鼻咽寄居菌经口咽吸入，是急性肺脓肿的最主要原因。
（2）血源性肺脓 身体其他部位感染导致菌血症，病原菌浓度栓子经循环至肺，引起肺脓肿。
（3）继发性肺脓肿 继发于其他肺部疾病的肺脓肿。
急性肺脓肿感染的细菌一般与口腔、上呼吸道的常存细菌相一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌。近十多年来，由于厌氧菌培养技术的进步，急性吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染达85％～94％。有报道纯属厌氧菌感染的肺脓肿占58％；需氧与厌氧菌混合感染占42％。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌、产黑色素杆菌、口腔炎杆菌和韦荣球菌等；常见的需氧和兼性厌氧菌为肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、克雷伯杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等。
肺脓肿的发病机制如何？
答：由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张，局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，病变肺组织中央很快坏死，约1周后液化成脓肿，当坏死液化组织破溃进入支气管，即形成空腔。脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤。多发性小脓肿（<2cm）的形成与肺炎或肺坏疽有关。本例即由重症肺炎发展而来。
脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织。如细菌毒力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很小，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。
如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上，则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏，其中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化、反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，容易出现大咯血。
肺脓肿的临床表现有哪些？
答：（1）症状 起病急骤，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染没能及时控制，患者咳大量脓臭痰，部分患者有不同程度的咯血。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。慢性肺脓肿患者常有不规则发热、咳嗽、咳脓臭痰、消瘦、贫血等症状。
（2）体征 肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。早期常无异常体征，脓肿形成后病变部位叩诊呈浊音，呼吸音减低，数天后可闻及支气管呼吸音、湿啰音；随着肺脓肿增大，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿多无肺部阳性体征。急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳黏液痰或黏液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。10～14天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至2周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，极少咯血。体征与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻湿啰音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿患者患侧胸廓略塌陷，叩诊呈浊音，呼吸音减低。可有杵状指（趾）。
（3）实验室和其他检查
①血常规：急性肺脓肿血白细胞总数可达（20～30）×109/L，中性粒细胞百分比在90％以上。核明显左移，常有中毒颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
②痰细菌学检查：痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养以及抗菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。
③胸部X线检查：早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清楚，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。肺脓肿形成后，大量脓痰经支气管排出，胸部X线片上可见带有含气液平面的圆形空洞，内壁光滑或略有不规则。慢性肺脓肿，空洞壁厚，脓腔不规则，大小不一，可呈蜂窝状，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚。
④胸部CT检查：可清楚地显示胸部X线片所见，能更准确地定位并有助于做体位引流和外科手术治疗。CT可用于区别肺脓肿和有气液平面的局限性脓胸、发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊腔。对于临床上不易明确诊断的患者应进一步做此项检查。
⑤支气管碘油造影：用于慢性肺脓肿可疑并发支气管扩张的患者。在老年患者中，常有心肺功能不全，故此项检查应慎重。
⑥纤维支气管镜检查：有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。如疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进入脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。
【住院医师或主治医师补充病历】
患者入院后全身感染症状重，请胸科会诊示有手术禁忌，纤维支气管镜下见肺内大量浓痰，可探及脓腔，予以加强纤维支气管镜下吸痰及稀碘冲洗脓腔处理，加强全身抗感染治疗后，患者感染控制，治愈出院。
主任医师常问住院医师或主治医师的问题
肺脓肿应与哪些疾病鉴别？
答：（1）单纯细菌性肺炎 早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和胸部X线片表现很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰，胸部X线片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空洞形成。当用抗菌药物治疗后仍高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。
（2）空洞性肺结核继发感染 空洞性肺结核是一种慢性病，起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗、食欲减退或有反复咯血。胸部X线片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶，痰中可找到结核杆菌。当合并肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核杆菌，此时要详细询问病史。如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗，控制急性感染后，胸部X线片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变，痰结核分枝杆菌可阳转。
（3）支气管肺癌 支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗菌药物效果不佳。因此对40岁以上出现肺同一部位反复感染，且抗菌药物疗效差的患者，要考虑支气管肺癌引起阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查，以明确诊断。肺鳞癌也可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状，胸部X线片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围有少许炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，故不难与肺脓肿区分。
（4）肺囊肿继发感染 肺囊肿继发感染时，囊肿内可见气液平面，周围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。如有以往的胸部X线片作对照，更容易鉴别。
如何对肺脓肿患者进行气管镜治疗？
答：对于深部肺脓肿、伴有严重全身感染症状的肺脓肿患者以及出现全身多器官功能不全的危重症肺脓肿患者，在CT检查和定位后，采用气管镜技术加强痰液引流、冲洗脓腔等治疗，可显著加快脓液清除，缓解患者中毒症状。必要时可以在气管镜下准确定位脓腔后予以脓腔内物理杀菌剂灌洗，可以迅速清除残留病原体，抢救患者生命。
社区获得性肺炎如何进行抗生素治疗？
答：经验性抗菌治疗的基本原则为：①明确诊断和确定抗菌治疗指征，抗菌药物仅适用于细菌性和非典型病原体性肺炎；②根据病情严重度评估进行分级治疗；③尽早开始初始的经验性抗菌治疗；④根据感染的部位、患者的免疫状态并结合当地病原菌流行病学资料提高住院CAP患者的病原学诊断水平，以改善后续治疗；⑤参考指南并结合当地病原菌耐药性资料优化治疗策略，以求最佳疗效和最少耐药；⑥运用抗菌药物的药动学/药效学原理指导临床用药；⑦参考药物经济学评价选择药物。其中，按病情分级规范抗菌治疗方案是各国CAP诊治指南的核心。不同人群CAP患者初始经验性治疗的抗菌药物选择见表1-1。
表1-1 不同人群CAP患者初始经验性治疗的抗菌药物选择
主任医师总结
①危重患者由于全身免疫力受到抑制，一旦发生肺部感染，如果未能及时有效治疗，极易并发肺脓肿。
②危重症肺脓肿患者由于排痰困难，体质虚弱，极易出现菌血症甚至脓毒血症，危及患者生命。
③肺脓肿的治疗需在充分引流的基础上适时给予敏感的抗生素，以期获得良好的疗效。
④对于常规方法无法控制的危重肺脓肿患者，及时行气管镜吸痰及局部物理杀菌剂冲洗可能可挽救患者生命。
参考文献
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