第一章 肺部疾病
反复咳嗽1个月，加重伴发热5天——右肺脓肿
【实习医师汇报病历】
患者，31岁，以“反复咳嗽1个月，加重伴发热5天”为主诉入院。
入院体检：T37.6℃，P106次/分，R20次/分，BP130/90mmHg，SpO285％。神志清楚，全身浅表淋巴结未触及肿大，胸廓对称、无畸形，双侧呼吸运动均称，叩诊呈清音，右上肺呼吸音低，可闻及湿啰音，余肺呼吸音稍粗，未闻及干啰音及胸膜摩擦音。心率106次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，全腹无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音4次/分。双侧阴囊水肿，双下肢中度水肿，可见色素沉着，双足散在数个大小不等烫伤后结痂。
辅助检查：血常规示白细胞计数（WBC）5.60×109/L，中性粒细胞百分比（N）85.76％，血红蛋白（Hb）86.0g/L，血小板计数（PLT）182×109/L。血气分析示酸碱度（pH值）7.478，二氧化碳分压（PaCO2）32.2mmHg，氧分压（PaO2）55.7mmHg，标准碳酸氢根（SB）25.7mmol/L，血氧饱和度（SpO2）90.9％；糖化血红蛋白（HbA1c）15.6％。生化全套示白蛋白（ALB）21.0g/L，碱性磷酸酶（ALP）249U/L，谷氨酰转肽酶（GGT）133U/L，葡萄糖（GLU）13.45mmol/L，钠（Na）133.4mmol/L，钙（Ca）1.98mmol/L；超敏C反应蛋白（hs-CRP）72.30mg/L。降钙素原（血）0.980ng/ml。全腹彩超示肝大；胆囊多发息肉样病变；前列腺增生。痰致病菌培养示正常菌群生长。痰真菌培养检出白假丝酵母菌16cfu。足部脓液真菌培养5天无真菌生长。胸腔积液致病菌培养5天无细菌生长。胸腔积液真菌培养5天无真菌生长。床边胸部X线片示双肺弥漫性病变伴右上肺空洞形成，考虑肺脓肿。患者入院后予盐酸万古霉素（1.0g q12h）、美罗培南（1.0g q8h）抗感染，伊曲康唑（0.20g qd）抗真菌，甲泼尼龙抗炎，多索茶碱平喘，沐舒坦化痰，前列地尔、红花黄色素氯化钠注射液改善循环，胎盘多肽增强免疫，胰岛素控制血糖，还原型谷胱甘肽保肝，营养支持及利尿等处理，患者肺部感染仍控制不佳，SpO2波动于85％～96％，1周后行气管插管接呼吸机辅助呼吸，SpO2波动于93％～98％，转入ICU。
转入诊断：右肺脓肿，双肺炎症，Ⅰ型呼吸衰竭，2型糖尿病，中度贫血，低白蛋白血症，电解质紊乱（低钠血症、低氯血症、低钙血症、低钾血症）。
转入ICU后的治疗：予纤维支气管镜吸痰，继续予万古霉素、美罗培南抗感染，甲泼尼龙抗炎，多索茶碱平喘，沐舒坦化痰，红花黄色素氯化钠注射液改善循环，胰岛素控制血糖，还原型谷胱甘肽保肝，营养支持等治疗。
发病初期CT成像及X线片见图1-1。
图1-1 发病初期CT成像及X线片
主任医师常问实习医师的问题
如何诊断肺脓肿？
答：根据口腔手术、昏迷、呕吐、异物吸入后等，出现急性发作的畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰等病史，结合白细胞及中性粒细胞升高，X线出现脓腔及液平面，可作出诊断。进一步可完善血、胸腔积液、下呼吸道分泌物进行病原学诊断。
肺脓肿的病因有哪些？
答：肺脓肿的发生和发展，常有以下3个因素：①细菌感染；②支气管阻塞；③全身抵抗力降低。
肺脓肿的临床常见病因有两大类：血源感染和气管感染。血源感染主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛，常为多发，主要采用药物治疗。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫发作、脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力降低的情况下，就会诱发肺脓。
依据发病机制与发病原因，肺脓肿可分为几种？
答：肺脓肿的发病机制与发病原因有密切的关系，可分以下几种：吸入性肺脓肿、血源性肺脓肿、继发性肺脓肿、阿米巴肺脓肿。
（1）吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻咽腔吸入，为肺脓肿发病的最主要原因。扁桃体炎、鼻窦炎、齿槽脓溢等脓性分泌物；口腔、鼻、咽部手术后的血块；齿垢或呕吐物等，在神志昏迷，全身麻醉等情况下，经气管被吸入肺内，造成细支气管阻塞，病原菌即可繁殖致病。
此外，有一些患者未能发现明显诱因，国内和国外报告的病例分别为29.3％和23％。可能由于受寒、极度疲劳等诱因的影响，全身免疫状态与呼吸道防御功能降低，在深睡时吸入口腔的污染分泌物而发病。
本型常为单发型。其发生与解剖结构及体位有关。由于右总支气管较徒直，且管径较粗，吸入性分泌物易吸入右肺，故右肺发病多于左肺。在仰卧时，好发于上叶后段或下叶背段；在坐位时，好发于下叶后基底段。右侧位时，好发于右上叶前段和后段形成的叶亚段。
（2）血源性肺脓肿 皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症，病原菌（多数为金黄色葡萄球菌）、脓毒栓子，经小循环带至肺，引起小血管栓塞、肺组织发炎和坏死，形成脓肿。病变常为多发性，无一定分布，常发生于两肺的边缘部。
（3）继发性肺脓肿 多继发于其他疾病，如金黄色葡萄球菌和肺炎杆菌性肺炎、空洞性肺结核、支气管扩张症、支气管囊肿和支气管肿瘤等继发感染，可引起肺脓肿。肺部邻近器官化脓性病变或外伤感染、膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱旁脓肿、食管穿孔等，穿破至肺亦可形成脓肿。
（4）阿米巴肺脓肿 多继发于阿米巴肝脓肿。由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
早期细支气管阻塞，肺组织发炎，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，终至形成脓肿。病变可向周围扩展，甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死。液化的脓液，积聚在脓腔内引起张力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰。
如果空气进入脓腔，脓肿内出现液平面。有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一致数个脓腔。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘部的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。若支气管引流下畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，致变形或扩张。图1-2为肺脓肿CT。
图1-2 肺脓肿CT
【住院医师或主治医师补充病历】
入院后患者于2012年12月4日肺部CT示：①右上肺巨大空腔性占位，并见气液平面，结合病史，考虑肺脓肿，较前相仿；②双肺多发斑片状病灶，考虑肺炎。体温波动于37～38.5℃，血糖监测波动大，随机血糖波动于7.8～25.4mmol/L。患者感染控制欠佳，并与2012年12月7日行气管切开术。该患者在常规胰岛素治疗情况下，虽经抗感染、频繁纤维支气管镜冲洗引流，患者感染控制欠佳，在加强血糖监测，预防低血糖发生的基础上，进行强化胰岛素治疗，患者病情逐渐好转，在应用强化胰岛素治疗2周后患者痊愈出院。图1-3为治疗后期CT成像（脓肿较前明显吸收）。
图1-3 治疗后期CT成像（脓肿较前明显吸收）
主任医师常问住院医师、主治医师的问题
肺脓肿的治疗原则和方法有哪些？
答：抗菌药物治疗和脓液引流是主要的治疗原则。
（1）抗菌药物治疗 吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者（120～240）万U/d，病情严重者可用1000万U/d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1.8～3.0g/d分次静脉滴注，或克林霉素0.6～1.8g/d，或甲硝唑0.4g，每日3次口服或静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素类或头孢菌素类。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素类、喹诺酮类（如莫西沙星），可联用氨基糖苷类抗菌药物。
抗菌药物疗程8～12周，直至胸部X线片示脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
（2）脓液引流 这是提高疗效的有效措施。痰液稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸入生理盐水、祛痰药或支气管扩张药以利痰液引流。身体状况较好者可采取体位引流排痰，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2～3次，每次1～15min。经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法。
（3）手术治疗 其适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。术前应评价患者一般情况和肺功能。
什么是体位引流？
答：体位引流（postural drainage）是指对分泌物的重力引流，应配合使用一些胸部手法治疗。如拍背、震颤等，多能获得明显的临床效果。治疗者可参照胸部X线片跟踪肺内分泌物的方法，并通过血气分析监测肺内分泌物清除效果，提供氧合的客观数据。
体位引流的目的是什么？
答：体位引流的目的：主要促进脓痰的排出，使病肺处于高位，其引流支气管的开口向下，促使痰液借重力作用，顺体位引流气管咳出，有助于痰液的引流。
如何进行体位引流？
答：体位引流的操作方法及步骤如下。
①根据病变部位采取不同姿势作体位引流。如病变在下叶、舌叶或中叶者，取头低足高略向健侧卧位；如位于上叶，则采取坐位或其他适当姿势，以利引流。如图1-4。
图1-4 体位引流
②引流前可服用支气管扩张药、祛痰药，以减少支气管痉挛和痰液黏稠度；引流时，嘱患者间歇做深呼吸后用力咳嗽，护理人员用手（手心屈曲呈凹状）轻拍患者胸或背部，自背下部向上进行，直到痰液排尽，或使用机械震动器，将聚积的分泌物松动，并使其移动，易于咳出或引流。每日3～4次，每次15～30min。
体位引流的适应证有哪些？
答：体位引流的适应证：体位引流可用于分泌物或细胞滞留引起的大块性肺不张，结构异常而引起分泌物聚集，长期无法排除（如支气管扩张、囊性肺纤维化或肺脓肿）；由于用力呼气受限（如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化）而无力排出分泌物的患者急性感染时；或咳嗽无力（如老年或恶病质患者、神经肌肉疾病、术后或创伤性疼痛、气管切开术患者）；支气管碘油造影检查前后。
体位引流的禁忌证有哪些？
答：①年迈及一般情况极度虚弱、无法耐受所需的体位、无力排除分泌物（在这种情况下，体位引流将导致低氧血症）。
②抗凝治疗者。
③2周内有大咯血、急性心肌梗死、脑出血、肺动脉栓塞者，患有严重心力衰竭、严重心律失常、严重高血压等患者。
④胸廓或脊柱骨折、严重骨质疏松。
体位引流时的注意事项有哪些？
答：①引流应在饭前1h、饭后或鼻饲后1～3h进行，因饭后易致呕吐。
②操作前向患者解释引流的目的，说服患者配合引流治疗。
③引流过程中注意观察患者，有无咯血、发绀、头晕、出汗、疲劳、面色苍白、脉搏细弱等情况，如有上述症状应随时终止体位引流。
④引流体位不宜刻板执行，必须采用患者即能接受，又易于排痰的体位。
⑤引流后，帮助患者采取舒适体位，予清水或漱口水漱口，保持口腔清洁。记录咳出痰液的颜色、量、黏稠度等。
重症患者实施胰岛素强化治疗有哪些意义？如何实施？
答：高血糖是ICU患者中普遍存在的一种临床现象，和糖尿病病史没有直接联系，并且血糖升高已成为一独立因素直接影响重症患者的预后。胰岛素强化治疗是国际卫生组织于1993年6月公布的北美“糖尿病控制与并发症实验（DCCT）”的临床研究报告中提出的。具体来说，就是采用胰岛素治疗，使患者血糖尽量接近正常水平。虽然近年来的临床研究认为，强化胰岛素治疗对医院病死率并无显著差异，但多项前瞻性与回顾性临床研究表明，严格控制血糖可改善各类ICU重症患者的预后，可使因严重感染导致多器官功能衰竭患者的病死率明显降低，使其他并发症的发生率亦有明显下降，如严重感染，需要血液净化治疗的急性肾功能衰竭以及多发神经病变等。缩短机械通气时间与住院时间，从而降低总住院费用。因此，对于危重病患者的高血糖，不论是应激性高血糖还是有糖尿病病史的患者，正确处理各类患者的高血糖对于提高综合治疗效果、改善生存率具有重要的意义。特别对于严重感染合并高血糖患者，仍应该强化胰岛素治疗，在严密监测血糖条件下严格将血糖控制在理想范围。
重症患者实施胰岛素强化治疗时需要注意哪些问题？
答：①应激性高血糖主要表现为以外周胰岛素抵抗为特征的血糖升高，并且血糖升高的程度与应激、疾病严重程度成正比；同时重症患者病情的多变以及措施的多边性，增大了血糖控制的难度。因此，在实施强化胰岛素治疗期间，应当密切监测血糖，及时调整胰岛素用量，防止低血糖的发生。
②重症患者的营养支持中，非蛋白质热量中的葡萄糖含量与输注速度直接影响患者的血糖水平。一般情况下，葡萄糖的输入量应当控制在≤200g/d。营养液以外的治疗尽量应用无糖液体，如抗生素的溶剂，以免增加血糖的波动。
③营养液的输入应当注意持续、匀速，葡萄糖与胰岛素按比例补充。
④合并感染与应用影响代谢药物时，如糖皮质激素、生长激素、生长抑素等，注意血糖的检测及增加胰岛素用量。
⑤密切检测血糖，有条件时可使用动态血糖检测系统；若没有动态血糖系统，则应加大检测血糖的强度，是有效实行强化胰岛素治疗的保证。
主任医师总结
肺脓肿是由多种病原体引起的肺部化脓性感染；是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽，大量脓臭痰；X线显示含气液平面的空洞。肺脓肿的病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。类型可分为吸入性肺脓肿、继发性肺脓肿、血源性肺脓肿。
该患者系糖尿病患者免疫力低下，感染后形成继发性肺脓肿。严格控制血糖可改善各类ICU重症患者的预后，可使因严重感染导致多器官功能衰竭患者的病死率明显降低，使其他并发症的发生率亦有明显下降，如严重感染、需要血液净化治疗的急性肾功能衰竭以及多发神经病变等。缩短机械通气时间与住院时间，从而降低总住院费用。
参考文献
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