全科常见慢性病诊疗手册(第2版)
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第二节 慢性阻塞性肺疾病

【学习提要】

1.慢性阻塞性肺疾病的病因、临床表现和诊断。

2.慢性阻塞性肺疾病的综合评估和治疗。

3.慢性阻塞性肺疾病的三级预防和社区健康管理。

【定义】

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD,下列简称“慢阻肺”)是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病,其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状;其病理学改变主要是气道和/或肺泡异常,通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关,遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程;严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。

【流行病学】

根据全球疾病负担调查,慢阻肺是我国2016年第5大死亡原因,2017年第3大伤残调整寿命年的主要原因。2018年“中国成人肺部健康研究”调查结果显示,我国20岁及以上成人慢阻肺患病率为8.6%,40岁以上人群患病率高达13.7%。世界卫生组织关于病死率和死因的最新预测数字显示,慢阻肺患病率在未来40年将继续上升,预计至2060年死于慢阻肺及其相关疾病的患者数超过每年540万人。

【病因及发病机制】

一、病因

引起慢阻肺的危险因素主要包括个体易感因素和环境因素。

(一)个体易感因素

1.遗传因素

慢阻肺有遗传易感性,α1‐抗胰蛋白酶重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

2.年龄和性别

年龄是慢阻肺的危险因素,年龄越大,慢阻肺患病率越高。有文献报道,女性对烟草烟雾的危害更敏感。

3.肺生长发育

妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长,肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素。

4.支气管哮喘和气道高反应性

支气管哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在,也是慢阻肺的危险因素,气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。

5.低体重指数

体重指数越低,慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。

(二)环境因素

1.烟草

吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。

2.燃料烟雾

柴草、煤炭和动物粪便等燃料燃烧时产生的烟雾中含有大量有害成分,可能是不吸烟女性发生慢阻肺的重要原因。

3.空气污染

空气污染物中的颗粒物质(particulate matter,PM)和有害气体物质(二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等)对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。

4.职业性粉尘

当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)的浓度过大或接触时间过久,可导致慢阻肺的发生。

5.感染和慢性支气管炎

呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素,病毒和/或细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。慢性支气管炎增加发生慢阻肺的可能性,并可能与急性加重的次数和严重程度有关。

6.社会经济地位

慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关,室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异可能存在一定内在联系。

二、发病机制

慢阻肺的发病机制复杂、尚未完全阐明。吸入烟草烟雾等有害颗粒或气体可引起气道氧化应激、炎症反应以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡等多种途径参与慢阻肺发病。此外,自身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发生发展中起到重要作用。上述机制的共同作用导致慢阻肺的形成。

【临床表现】

一、症状

慢阻肺主要症状是慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。

1.慢性咳嗽

慢阻肺常见的症状,咳嗽症状出现缓慢,迁延多年,以晨起和夜间阵咳为主。

2.咳痰

痰液常为白色黏液浆液性,常于早晨起床时剧烈阵咳,咳出较多黏液浆液样痰后症状缓解;急性加重时痰液可变为黏液脓性而不易咳出。

3.气短或呼吸困难

早期仅在劳力时出现,之后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到呼吸困难;活动后呼吸困难是慢阻肺的“标志性症状”。

4.胸闷和喘息

部分患者有明显的胸闷和喘息,此非慢阻肺特异性症状,常见于重症或急性加重患者。

二、体征

慢阻肺的早期体征可不明显,随着疾病进展,胸部体检可见以下体征。

1.视诊

胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅、呼吸频率增快,严重者可有缩唇呼吸和/或前倾体位;合并低氧血症时可见患者黏膜和皮肤发绀。

2.触诊

双侧语颤减弱。并发早期肺源性心脏病的患者可触及剑突下心脏搏动。

3.叩诊

胸部叩诊过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降,均系肺过度充气所致。

4.听诊

双肺呼吸音减弱,呼气期延长,可闻及干啰音或哮鸣音和/或湿啰音;心脏听诊心音遥远,剑突下心音较清晰响亮。

此外,合并肺源性心脏病时患者可见下肢水肿、腹水和肝大并压痛等体征;合并肺性脑病时偶可引出神经系统病理体征。

三、接诊要点

诊断慢阻肺时,为减少漏诊,应详细问诊、全面采集病史。在问诊中需要注意患者就诊的主要原因、倾听患者对疾病的看法、关注患者的担心和期望,适时反馈。具体要点包括以下几个方面。

1.起病情况

包括发病年龄、发病时间、起病形式、诱因等。慢阻肺患者多于中年以后发病,秋、冬寒冷季节症状明显。

2.病情特点

慢阻肺起病隐匿,缓慢渐进性进展,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随着病情进展,急性加重愈渐频繁。

3.伴随症状

有无畏寒、发热,有无腹痛、腹胀,有无恶心、呕吐,有无食欲缺乏、乏力、消瘦,有无意识障碍等。

4.治疗经过

详细询问患病以来的诊治经过,包括已做的检查,所用药物、剂量、疗效,有助于病情的诊断。

5.既往史、家族史等

包括哮喘史、过敏史、结核病史、儿童时期呼吸道感染及呼吸道传染病史(麻疹、百日咳)等。慢阻肺有家族聚集倾向。

6.生活方式及社会心理因素

详细询问患者的饮食结构和运动习惯,是否有吸烟、酗酒史。了解患者对慢阻肺的看法,以及心情是否焦虑,是否因疾病影响了生活质量。了解患者家庭成员关系是否和睦,家庭支持度如何,社会人际关系是否和谐。

四、常见并发症/合并症

(一)并发症

1.慢性呼吸衰竭

常在慢阻肺急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和/或高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留表现。

2.自发性气胸

如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X射线检查可以确诊。

3.慢性肺源性心脏病

由于慢阻肺引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑,导致肺动脉高压,右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。

(二)合并症

1.心血管病

是慢阻肺常见和重要的合并症,主要包括缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压和外周血管疾病。

2.骨质疏松

与肺气肿、低体重指数相关,是慢阻肺的主要合并症之一,与健康状况和预后差相关。

3.焦虑和抑郁

是慢阻肺重要的合并症,常发生于年轻女性、吸烟、FEV1较低、咳嗽、圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心血管病的患者。

4.肺癌

在慢阻肺患者中很常见,肺癌发生的常见危险因素包括:①年龄>55岁;②吸烟史>30包/年;③胸部CT检查发现肺气肿;④存在气流限制FEV1/FVC<70%;⑤体重指数<25kg/m2;⑥有肺癌家族史。

5.代谢综合征和糖尿病

慢阻肺患者常合并代谢综合征和糖尿病,而后者可能影响慢阻肺预后。

6.胃食管反流病

是一种全身性合并症,会对肺部病变产生影响。与急性加重风险增加和较差的健康状态有关,是慢阻肺急性加重的独立危险因素。

7.支气管扩张

慢阻肺患者进行胸部CT检查常显示以往未发现的支气管扩张,多为轻度的柱状支气管扩张,囊状支气管扩张不常见。

8.重症感染

在慢阻肺患者中很常见,特别是呼吸系统感染。

9.阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)

慢阻肺患者合并OSA的患病率为20%~55%,中重度慢阻肺患者OSA患病率可高达65.9%,当两者并存时称为重叠综合征。

【辅助检查】

一、实验室检查

1.肺功能检查

是目前检测气流受限公认的客观指标,是慢阻肺诊断的“金标准”,也是慢阻肺的严重程度评价、疾病进展监测、预后及治疗反应评估中最常用的指标。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%是判断存在持续气流受限,诊断慢阻肺的肺功能标准。在明确慢阻肺诊断的前提下,以FEV1占预计值的百分比来评价气流受限的严重程度。

2.脉搏氧饱和度(SpO2)监测和动脉血气分析

当患者临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时应监测SpO2。如果SpO2<92%,应进行动脉血气分析检查。

3.血常规检查

稳定期外周血嗜酸粒细胞计数对慢阻肺药物治疗方案是否联合吸入性糖皮质激素有一定的指导意义。慢阻肺合并细菌感染时,外周血白细胞计数增高,核左移。

二、影像学检查

1.胸部X射线检查

主要X射线征象为肺过度充气,表现为肺野透亮度增高,双肺外周纹理纤细稀少,胸腔前后径增大,肋骨走向变平,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,严重者常合并有肺大疱的影像学改变。

2.胸部CT检查

CT检查可见慢阻肺小气道病变表现、肺气肿表现以及并发症的表现,其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

三、其他

心电图和超声心动图检查对于晚期慢阻肺以及慢阻肺急性加重的鉴别诊断、并发肺源性心脏病以及慢阻肺合并心血管系统疾病的诊断、评估和治疗具有一定的临床意义与实用价值。

【诊断和评估】

一、诊断思维

对有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困难、反复下呼吸道感染史和/或有慢阻肺危险因素暴露史的患者,临床上应该考虑慢阻肺诊断的可能性。

1.诊断标准

慢阻肺的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料,并排除可引起类似症状和持续气流受限的其他疾病,综合分析确定。肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件,吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%即明确存在持续的气流受限。临床医生可使用图2-2-1的诊断流程进行慢阻肺诊断。

2.鉴别诊断

慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等疾病进行鉴别。应注意当哮喘发生气道重塑时,可导致气流受限的可逆性减少,需全面分析患者的临床资料才能作出正确的判断。此外还要明确,慢阻肺和哮喘这两种疾病亦可同时存在于同一患者。

图2-2-1 慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)诊断流程

1当基层医院不具备肺功能检查条件时,可通过筛查问卷发现慢阻肺高危个体(表2-2-1),疑诊患者应向上级医院转诊,进一步明确诊断;非高危个体建议定期随访。

表2-2-1 中国慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)筛查问卷

续表

注:总分≥16分需要进一步检查明确是否患有慢阻肺。

二、临床评估

慢阻肺病情评估应根据患者的临床症状、肺功能受损程度、急性加重风险以及合并症/并发症等情况进行综合分析,其目的在于确定疾病的严重程度,以最终指导治疗。

1.肺功能评估

可使用GOLD分级,按照气流受限严重程度进行肺功能评估,即以FEV1占预计值的百分比为分级标准。慢阻肺患者根据气流受限程度分为1~4级(表2-2-2)。

2.症状评估

可采用改良版英国医学研究委员会(Modified British Medical Research Council,mMRC)呼吸困难问卷(表2-2-3)对呼吸困难严重程度进行评估,或采用慢阻肺患者自我评估测试(COPD Assessment Test,CAT)进行综合症状评估(表2-2-4)。

表2-2-2 慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)患者气流受限严重程度的肺功能分级

注:基本条件为使用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%。

表2-2-3 改良版英国医学研究委员会(mMRC)呼吸困难问卷

表2-2-4 慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)患者自我评估测试(CAT)

注:数字0~5表现严重程度,请标记最能反映您当时情况的选项,并在数字上打√,每个问题只能标记1个选项。

3.急性加重风险评估

是依据前1年的急性加重次数,若上1年发生2次及以上中/重度急性加重,或者1次及以上因急性加重住院,评估为急性加重的高风险人群。未来急性加重风险的预测因素主要为既往急性加重史,其他可参考症状、肺功能、嗜酸性粒细胞计数等。

4.稳定期慢阻肺综合评估与分组

依据上述肺功能分级和对症状及急性加重风险的评估,即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度进行综合性评估(图2-2-2),并依据该评估结果选择稳定期的治疗方案。综合评估系统中,根据患者气流受限程度分为GOLD 1~4级;根据症状水平和过去1年的中/重度急性加重史将患者分为A、B、C、D 4个组。

图2-2-2 慢性阻塞性肺疾病综合评估示意图

5.急性加重期病情评估

慢阻肺急性加重期是指患者呼吸道症状急性加重,超过日常变异水平,常规用药方案无法控制病情,需要调整治疗。对于急性加重患者,首先应寻找急性加重的原因,其次需根据患者呼吸频率、喘憋程度、血气分析、影像学资料等评估患者病情,以决定门诊或者住院治疗。

【治疗】

一、治疗目标

慢阻肺稳定期的治疗目标是减轻当前症状,包括缓解症状、改善运动耐力、改善健康状况;降低未来风险,包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重、减少病死率。慢阻肺急性加重期的治疗目标是尽可能减少当前急性加重的不良影响和预防以后急性加重的发生。

二、治疗原则

慢阻肺急性加重期治疗原则是根据患者临床症状、体征、血气分析和胸部影像学等指标评估患者严重程度,采取相应治疗措施。

三、治疗方案

(一)稳定期治疗

1.一般治疗

①戒烟:劝导吸烟患者戒烟,这是减慢肺功能损害最有效的措施。因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染源。②营养支持:营养不良是慢阻肺常见的并发症,应对患者的营养状态加以评估,对于需要加强营养的患者提供方法支持。③心理疏导:慢阻肺患者因长期患病,常出现焦虑、抑郁、紧张、恐惧、悲观失望等不良心理。应针对病情及心理特征及时给予心理疏导。

2.药物治疗

慢阻肺稳定期药物治疗主要包括以下几种。

(1)支气管舒张剂:

主要有β2受体激动剂、抗胆碱能药物及甲基黄嘌呤类药物。

1)β2受体激动剂:

分为短效和长效2种类型。短效β2受体激动剂(short-acting beta2-agonist,SABA)主要有特布他林、沙丁胺醇等,主要用于按需缓解症状。长效β2受体激动剂(long-acting beta2-agonist,LABA)作用时间持续12小时以上,包括沙美特罗和福莫特罗,其中福莫特罗属于速效和长效β2受体激动剂。近年来新型LABA起效更快、作用时间更长,包括茚达特罗、奥达特罗和维兰特罗等。

2)抗胆碱能药物:

分为短效和长效2种类型。短效抗胆碱能药物(short-acting muscarinic antagonist,SAMA)主要有异丙托溴铵。长效抗胆碱能药物(long-acting muscarinic antagonist,LAMA)包括噻托溴铵、格隆溴铵、乌美溴铵和阿地溴铵等。

3)茶碱类药物:

缓释型或控释型茶碱口服1~2次/d可以达到稳定的血浆药物浓度,对治疗稳定期慢阻肺有一定效果。由于茶碱的有效治疗窗小,必要时需监测茶碱的血药浓度。

(2)吸入糖皮质激素(inhaled corticosteroid, ICS):

慢阻肺稳定期患者不推荐使用单一ICS治疗。在使用支气管舒张剂基础上是否加用ICS,要根据症状和临床特征、急性加重风险、外周血嗜酸性粒细胞数值和合并症及并发症等综合考虑。

(3)联合治疗:

LABA和LAMA联合制剂,如福莫特罗/格隆溴铵、奥达特罗/噻托溴铵、维兰特罗/乌美溴铵、茚达特罗/格隆溴铵。ICS和LABA联合较单用ICS或单用LABA在肺功能、临床症状和健康状态改善以及降低急性加重风险方面获益更佳,目前已有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗、倍氯米松/福莫特罗、糠酸氟替卡松/维兰特罗等多种联合制剂。在ICS+LABA治疗后仍然有症状的患者中,增加LAMA的三联治疗能显著改善肺功能及健康状态,减轻症状,并能减少急性加重。目前国内有布地奈德/富马酸福莫特罗/格隆溴铵、糠酸氟替卡松/维兰特罗/乌美溴铵2种三联制剂。

(4)初始治疗方案推荐:

稳定期慢阻肺患者初始治疗方案见图2-2-3

图2-2-3 慢性阻塞性肺疾病稳定期初始治疗推荐*

A组患者,条件允许可推荐使用LAMA;B组患者,若CAT>20分,推荐起始使用LAMA+LABA联合治疗;D组患者,若CAT>20分和血嗜酸性粒细胞计数≥300个/μl,可考虑ICS+LABA+LAMA三联治疗,尤其是重度或以上气流受限者。

* C组不作特殊说明。

(5)磷酸二酯酶-4(phosphodiesterase-4, PDE-4)抑制剂:

推荐用于在慢性支气管炎、重度和极重度气流受限伴有反复急性加重,不能被长效支气管舒张剂控制者。目前应用临床的选择性PDE-4抑制剂有罗氟司特。

(6)其他药物:

主要有祛痰药及抗氧化剂和免疫调节剂。

1)祛痰药及抗氧化剂:

祛痰药及抗氧化剂的应用可促进黏液溶解,有利于气道引流通畅,改善通气功能。主要有N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、厄多司坦、福多司坦和氨溴索等。

2)免疫调节剂:

采用常见呼吸道感染病原菌裂解成分生产的免疫调节药物。

3.长期家庭氧疗(long-term domiciliary oxygen therapy, LTOT)的使用指征

①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%,有或没有高碳酸血症;②PaO2 55~60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。一般用鼻导管吸氧,氧流量为1.0~2.0L/min,吸氧时间>15h/d。目的是使患者在海平面、静息状态下,达到PaO2≥60mmHg和/或使SaO2升至90%以上。

4.手术治疗

①肺移植,慢阻肺患者经过积极充分的内科治疗(包括戒烟、充分的支气管舒张剂及激素吸入、康复锻炼、长期氧疗等)无法阻止疾病进展,不适合肺减容术或肺减容术后疾病进展时,可考虑行肺移植手术。②外科肺减容术,是指通过手术切除部分气肿的肺组织来治疗慢阻肺的手段。

5.中医治疗

对慢阻肺患者也应根据辨证施治的中医治疗原则,某些中药具有祛痰、支气管舒张和免疫调节等作用,可有效缓解临床症状,改善肺功能和免疫功能,提高生活质量。

6.康复治疗

是慢阻肺患者稳定期的重要治疗手段,B~D组的患者建议行肺康复。可通过适当咳嗽、呼吸及体育锻炼,增强呼吸功能,改善生活质量。具体包括:①缩唇呼吸和腹式呼吸;②咳嗽和排痰;③扩胸、步行和骑车等运动。

(二)急性加重期治疗

1.一般治疗

控制性氧疗是慢阻肺急性加重伴呼吸衰竭患者的基础治疗,氧流量调节应以改善患者的低氧血症、保证SpO2 88%~92%为目标。一般吸入氧浓度为28%~30%。合理补充液体和电解质以维持患者的水电解质酸碱平衡,注意补充营养。注意痰液引流。

2.药物治疗

急性加重期药物治疗主要包括以下几种。

(1)支气管舒张剂:

推荐优先选择单用SABA或联合SAMA吸入治疗。住院患者首选雾化吸入给药,而门诊家庭治疗可采用经储物罐吸入定量气雾剂的方法或家庭雾化治疗。

(2)抗菌药物:

慢阻肺急性加重抗菌治疗的临床指征如下。①同时具备呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰3个主要症状;②具备脓性痰和另1个主要症状;③需要有创或无创机械通气治疗。若呼吸困难改善和脓性痰减少则提示治疗反应好,推荐抗菌疗程为5~7天。

(3)糖皮质激素:

在中重度慢阻肺急性加重患者中,推荐剂量为甲泼尼龙40mg/d,治疗5天,静脉应用与口服疗效相当。雾化ICS不良反应较小,可以替代或部分替代全身糖皮质激素。推荐在非危重患者中应用雾化ICS,建议在应用短效支气管舒张剂雾化治疗的基础上联合雾化ICS治疗。

3.机械通气治疗

无创机械通气是目前慢阻肺急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者首选的呼吸支持方式。在积极的药物和无创通气治疗后,若患者呼吸衰竭仍进行性加重出现危及生命的酸碱失衡和/或意识改变时,宜启动有创机械通气治疗。

【健康管理】

一、三级预防

(一)一级预防

1.戒烟

是慢阻肺一级预防中最重要的方面,可在最大程度上影响慢阻肺的自然病程。

2.禁烟

减少二手烟的暴露也是慢阻肺一级预防的环节之一。

3.控制危险因素

应建议高危人群减少职业性粉尘及有害化学物质暴露,加强室内外空气污染治理。

(二)二级预防

二级预防主要包括早期诊断、戒烟以及免疫治疗。全科医生在识别慢阻肺的高危人群后,无论有无慢阻肺症状,都应进行肺功能检查。戒烟是二级预防中最主要、最关键性措施。免疫治疗包括流行性感冒疫苗及肺炎链球菌的疫苗接种。接种流行性感冒疫苗可降低慢阻肺患者严重疾病和死亡发生率。建议所有≥65岁的患者接种肺炎链球菌(PCV13和PPSV23)疫苗,有明显合并症(慢性心脏病或肺疾病)的较年轻的慢阻肺患者接种PPSV23疫苗。

(三)三级预防

三级预防的目的是减少慢阻肺疾病对人体功能和生活质量的影响。对于全科医生而言,慢阻肺的长期随访管理也是三级预防的过程,包括:①继续强化戒烟;②对患者及其家庭成员进行健康教育;③加强慢阻肺患者康复锻炼;④重视稳定期的长期药物治疗;⑤对于严重低氧患者进行长期家庭氧疗;⑥接种流行性感冒、肺炎链球菌疫苗减少呼吸道感染;⑦对慢阻肺患者进行长期系统管理。

二、健康教育

慢阻肺健康教育内容包括:①教育与督促患者戒烟;②使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识;③正确使用吸入装置的指导和培训;④学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;⑤了解赴医院就诊的时机。全科医生可根据患者的情况设计个体化的连续教育内容,并且通过患者的自我管理干预更好地实现疾病的控制。

三、双向转诊

(一)上转指征

1.初次筛查疑诊慢阻肺患者。

2.随访期间发现慢阻肺患者症状控制不满意,或出现药物不良反应,或其他不能耐受治疗的情况。

3.随访期间发现慢阻肺症状急性加重,需要改变治疗方案者。

4.出现慢阻肺合并症,需要进一步评估和诊治。

5.因确诊或随访需求或条件所限,需要做肺功能等检查。

6.对具有中医药治疗需求的慢阻肺患者,出现以下情况之一的,应当转诊:①基层医疗卫生机构不能提供慢阻肺中医辨证治疗服务时;②经中医辨证治疗临床症状控制不佳或出现急性加重时。

(二)下转指征

1.初次疑诊慢阻肺,已明确诊断、确定了治疗方案。

2.慢阻肺急性加重治疗后病情稳定。

3.慢阻肺合并症已确诊,制订了治疗方案,评估了疗效,且病情已得到稳定控制。

4.诊断明确,已确定中医辨证治疗方案,病情稳定的患者。

四、社区管理

1.慢阻肺患者稳定期的社区管理

对于慢阻肺稳定期患者,基层管理过程中应根据患者的肺功能、症状和既往急性加重情况进行分级管理。对于初诊的慢阻肺患者首先应建立相关健康档案,建立随访记录表,纳入社区长期健康管理。根据其ABCD分组,进行分级管理,见表2-2-5

表2-2-5 慢阻肺患者分级管理

2.慢阻肺急性加重期的社区管理

急性加重期患者的社区管理包括适当增加以往所使用支气管舒张剂的剂量及频度,单一吸入β2受体激动剂或联合应用吸入β2受体激动剂和抗胆碱能药物。对较严重的病例可以雾化治疗,并加用抗菌药物。

【预后】

慢阻肺的预后因人而异。通过合理治疗与管理,大部分患者可以控制症状,避免急性发作,减缓肺功能的下降。而不规范治疗或依从性差,反复出现急性加重,病情逐渐加重,气流阻塞进行性加重,最后并发肺源性心脏病和呼吸衰竭等,预后较差。

【诊治进展】

近年来,慢阻肺急性加重的异质性逐步得到重视和初步探索。急性加重有可能是“细菌感染、病毒感染、嗜酸粒细胞增高或寡细胞”的内因型,推测其防治策略也应该有所不同。然而,目前的指南中,以是否频繁急性加重为原则指导ICS应用,实质上是把急性加重视作“同质性事件”。展望未来,有可能首先对急性加重进行早期识别及分型,然后制定不同的应对策略,进一步优化急性加重的治疗与针对性预防。

【病例分享】

患者,男性,60岁,因“反复咳嗽咳痰5年,加重伴气促1周”于当地社区卫生服务中心全科门诊就诊。患者5年前受凉后出现咳嗽咳痰,咳嗽阵发性,咳少量白痰,无气促胸闷,无发热咯血等不适。此后症状多于感冒后反复发作,时有咳黄痰,予以抗感染治疗好转,当地诊断“慢性支气管炎”。5年来患者每年均出现咳嗽咳痰反复发作3~4次,每次持续时间1个月左右,经抗感染治疗可缓解。1周前患者感冒后再次出现咳嗽咳痰加重,咳黄痰,伴有活动后气促,无发热胸痛,无反酸腹痛等。既往否认冠心病、高血压病、糖尿病等病史。有长期嗜烟史30年,每天1包,否认嗜酒史。体格检查:体温37.2℃,脉搏90次/min,呼吸21次/min,血压126/78mmHg,神志清,两侧胸廓对称,无畸形,呼吸活动度对称,两肺呼吸音偏低,未闻及明显哮鸣音和湿啰音,心界不大,心音遥远,腹软,肝脾肋下未触及,双下肢无水肿。

接诊的基层全科医生考虑慢性支气管炎诊断明确,需要进一步明确有无慢阻肺。因社区卫生服务中心无肺功能检查设备,全科医生用慢阻肺筛查问卷评分16分,于是建议患者去上一级综合性医院行肺功能检查。

患者转诊至上一级医院后行肺功能检查示中度阻塞性肺通气功能障碍,胸部X射线示慢性支气管炎、肺气肿改变,结合病史诊断慢阻肺急性加重期,收入院治疗。入院后予以持续低流量吸氧,雾化吸入布地奈德、沙丁胺醇和异丙托溴铵,静脉滴注头孢他啶抗感染等治疗。经过5天治疗后,患者呼吸道症状缓解,将抗生素改为头孢地尼口服抗感染,布地奈德福莫特罗吸入剂维持治疗。后患者症状进一步改善,出院后转回当地社区全科门诊。社区全科医生给患者建立健康档案,教育患者戒烟,嘱患者规律吸入药物维持治疗,定期随访,并纳入社区长期健康管理。

【思考题】

1.慢阻肺急性加重期抗菌治疗的临床指征有哪些?

2.慢阻肺患者长期家庭氧疗的使用指征有哪些?

3.什么是慢阻肺的三级预防?

(周 炜)