我们为什么吃(太多):食欲的新科学
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 第一章 代谢学入门

第一章 代谢学入门

体重受什么控制

人们交谈、写作、散步、相爱,每一秒都消耗着等量的能量,就像一只灯泡,只一味地发光发热。这一令人惊叹的事实远不是在贬低人类,只是证明了人类身体的高效。然而更重要的是,这也证明了人类身体无与伦比的复杂性,凭借极少东西就能做许多事情。

——彼得·M.霍夫曼,《生命棘轮:分子机器如何从混沌中创造秩序》(Life's Ratchet:How Molecular Machines Extract Order from Chaos,2012)

医学院第一天第一堂课的情形仍历历在目。我们收到了统一派发的笔挺的白大褂,用来遮盖住学生气的毛衣和松垮的牛仔裤。负责人领着我们进入一间氖气灯照明的明亮房间,里面冷得像是可以走人的大冰箱。房间宽的那头等距排放着许多张窄桌,每一张桌子上都盖着一床棉布单,遮住底下的东西。我们两人一组占据一张桌子,嬉闹着戴上乳胶手套。一个小时后,如果你正好撞见这群18岁新生从他们的第一堂课上走出来,你会注意到他们身上与刚进去时相比,有几处明显的区别。有两个人需要旁人的搀扶才能走出来——他们已经断了从医的念头。我们余下的人则面如死灰。每张桌子的棉布单下面都盖着一具人类尸体。每具尸体都被抽干了血液,剃光了脑袋,灰色的躯体注满了刺鼻难闻的福尔马林溶液,用以长久保存。这便是我们的第一堂课:解剖学。

在那一年余下的解剖课上,我们仔细剖析研究了人体运转所依赖的每一个不同器官,由此了解身体每一个独立部分如何工作,以保持健康状态。我们学习过的器官系统包括:

●心脏系统——心脏与血液循环系统如何工作;

●呼吸系统——肺部如何为血液供氧;

●肠胃系统——食物如何被消化吸收;

●泌尿系统——肾脏如何维持人体内的体液平衡;

●内分泌系统——腺体与激素如何工作。

以上系统是我们最终了解整个人体工作机制的学科基础,也是后续疾病研究的起始。这些课程理应涵盖我们未来医生生涯中会遇到的所有病症,然而却存在一个重大疏漏——我们在解剖学课上学习的这些器官系统,都不能充分解释肥胖症。我们职业生涯中1/4的病人会受这一病症困扰。肥胖症也会引发严重的糖尿病、高血压与心脏问题。

当我们手握锋利的解剖刀切开尸体,第一层丢弃的便是皮肤与脂肪。这一堆人体胶质会被扔进垃圾桶,等待后续焚毁。当时我们并没有意识到,丢弃这些脂肪,让我们错失了人体中重要的一部分。控制我们新陈代谢和食欲,同时协调并贮存人体能量的器官在哪里?当我们忙着解剖肺叶、心脏或肾脏时,这个重要的器官却被丢弃并遗忘在垃圾桶里。

现在的医学院改正过来了吗?我给自己的学生布置测试,想看看他们在理解肥胖症方面接受了什么样的训练,发现情况跟20世纪80年代相差无几,只有些微改变。所以,肥胖症专家可以说都是自学成才,他们的看法往往和普通医生有出入,后者仍旧仰仗自己在医学院接受的有限训练。

在本书中,我们会去我的“虚拟”医学院,学习本应排在课表里,却无奈被遗忘的课程。让我们先给它取个新名字:代谢学(metabology)。由代表“新陈代谢”(细胞内与能量相关的化学过程)的前缀“metabo-”,和代表“研究”的后缀“-logy”组成。

代谢学——研究食欲和新陈代谢,以及脂肪的贮存和流失;同时研究能量在人体内的流进流出。

代谢学其实很简单,掌握它只需要记住两条主要法则。其中一条你已经知道了:摄入的能量(通过食物)减去消耗的能量(通过运动)等于贮存的能量(通常通过脂肪)。但另一条法则就不那么为人熟知了。它指出,人体试图通过一个被称作负反馈的过程,来维持健康的体内环境。身体正是通过这种方式,防止你过快失重(或增重)。记住这两条法则,你就比大多数人更了解肥胖症的成因和治疗方法。与大多数医生相比,你对肥胖症的理解也会更深刻。而如果你过去一直在努力控制体重,所有努力的意义也会变得更加清晰。

在深入讨论代谢学两条法则的细节之前,让我们先看一看在解剖课堂上被扔进焚烧桶的这个器官——脂肪。脂肪在医学用语中叫作脂肪组织(adipose tissue),如今被视为至关重要的维持生命的器官之一。根据定义,器官是生物体的组成部分,独立于其他部分,并具有特定功能。脂肪的特定功能便是调节能量。我们将看到,脂肪不仅贮存能量,同时也控制着能量的消耗。

一种轻质、保温的能源

脂肪由被称为脂肪细胞(adipocytes)的个体细胞构成。这些细胞对任何哺乳动物的生存而言都起着至关重要的作用——从海豹到骆驼乃至人类。脂肪具有三个主要特性。首先,与肌肉或骨骼相比,它更轻,因此便于随身携带。其次,它能隔绝寒冷,因此能防止过多的热能通过空气而流失,尤其是在寒冷的气候条件下。如果你是一只裹着厚厚脂肪的海豹,游在冰冷的大洋中,这便是极大的便利;而如果你是40摄氏度沙漠中的一头骆驼,这便是极大的不便——除非你将所有的脂肪储藏在一个大肉疙瘩(或称驼峰)里,以使身体的其余部分能够呼吸。第三,脂肪能够贮存大量能量。综上所述,脂肪是一种高效、轻质且具有保温性的能源。

每一个脂肪细胞都具备独特的能力,在需要的时候贮存能量。贮存的能量越多,脂肪细胞就变得越膨胀,在尺寸上也变得更大。在变胖的最初阶段,你并不会长出更多脂肪细胞。脂肪细胞的数量保持不变,但每一个细胞都因其贮存的能量而肿胀起来,增大到其原来体积的6倍。当细胞内再没有多余的空间时,体内脂肪细胞的数量就会增加——从均值400亿个到个别案例中超过1000亿。不幸的是,如果你通过抽脂手术(由整形医师操刀的较常见的短期修复手术)把脂肪细胞抽出来,越来越多的脂肪细胞会被制造出来填补空缺。

对脂肪这个器官而言,贮存能量是其最重要的功能。要在饥荒或食物短缺的时期活下来,贮存能量是十分重要的。大脑需要血液维持稳定的葡萄糖(糖分)水平才能正常运转。当没有现成可得的食物时,就由我们体内的脂肪细胞来持续补充糖分。在包括人类在内的许多哺乳动物中,由于可以依靠脂肪的储备,便不需要真的忍饥挨饿。在迁徙、守卫领地、争夺配偶、交配、怀孕和哺乳期间,尽管所需要的能量在增加,但通过进食摄入的能量却会减少。此时,脂肪的贮存功能便发挥了作用。以脂肪形式存在的能量库,犹如汽车中的油箱,对我们生存以及繁衍后代的能力来说至关重要。

你可能会因此认为,庞大的能量储备将是一项巨大的进化优势。然而,带着油罐那般巨大的能量四处奔波也会对你造成不利,因为这会妨碍你进行正常生存活动的能力,例如狩猎,或是逃离饥饿的捕食者。因此,必须要有一种机制,能够控制这些脂肪罐的大小:在自我调节这方面,脂肪非常聪明,也非常高效。

代谢学法则1——能量的使用与贮存

我们需要记住的第一条法则已经包含在了医学院学生的课程中。在大多数人的观念中,这条法则定义了肥胖症:它简明扼要地解释了能量的使用与贮存。但也正是这条法则,造成许多人对努力控制体重的人抱有偏见。它被冠以“热力学第一定律”的美名,被物理学家用来计算任何给定物体所贮存的能量——从石头到植物,再到动物(包括人类)。它的基本前提是:物体贮存的能量等于摄入的能量减去消耗的能量。

如果你想理解起来简单一些,那就把人想象成一个盒子。这个盒子能将食物中的化学能转化为热能、运动和思想。其余的便贮存起来。

摄入的能量-消耗的能量=贮存的能量

对人类来说,摄入的能量便是我们吃下去的东西——混合了蛋白质、脂肪和碳水化合物。但消耗的能量也同样重要,却经常被错误地理解。人们总以为自己所消耗的能量大部分取决于白天的主动活动,或者有没有去健身房运动。其实并非如此。大部分我们所消耗的能量并不涉及任何运动。假如我们一天24小时躺在床上,仍旧会消耗掉平日里70%的能量——通过呼吸、心跳、体温控制以及体内所有细胞的化学反应。身体的这些下意识活动所需的能量被称为“基础代谢率”(BMR)。对于理解我们自身的新陈代谢来说,认识到2/3的日常能量消耗并不受意识控制,这一点是十分重要的,这也有助于理解我们如何控制体重,以及为何有些人会长胖。

那么,剩下30%的能量去了哪里?它们有两条出路:

1.消极能量消耗——这是我们用在每天生活中的能量,可以是步行上班,打扫卫生,办公或者业余消遣。对我们大多数人(不去健身房也不从事体力劳动)来说,这些活动基本上包揽了剩下30%的能量消耗。

2.积极能量消耗——这是我们主动运动时消耗的能量。比如有些人会去健身房撸铁,或在室外慢跑。另一些人,比如英国的建筑工人、印度的人力车夫、非洲大草原上的猎人,他们的日常工作便起到了运动的效果。对于整天坐班的人而言,也就是大多数在城市里工作生活的人,主动能量消耗可能就用在了赶公交或走楼梯上,只占到日常能量消耗总量的2%~3%。

图1.1 每日能量消耗

事实真相

肝脏需要水分来贮存糖分能量;这让肝脏这一能量来源变得很重(水比脂肪重得多)。如果你在进行低热量的节食,肝脏贮存的能量会首先被消耗掉。等到

肝脏里的糖分耗尽时,水分也同时被排出,就像变戏法一样,你感到自己几天之内就轻了很多——但减掉的只是水分,不是脂肪。这是节食法对我们使的障眼法之一:你自认为减肥初见成效,但减去的主要是体液,体重只是暂时轻了下来。

等式中“贮存的能量”这一部分更好理解。但凡过剩的能量,首先会贮存在肝脏中(成为某种糖分),之后才轮到脂肪细胞(成为脂肪)。肝脏只能负担几天的能量存量,基本就满负荷了。所以实际上额外的能量通常就贮存在脂肪中。脂肪中的能量能让我们不吃东西活30天左右。了解了这一点,我们便可以来看看下一条法则,人们在解释肥胖时几乎总是会将其忽略。

代谢学法则2——负反馈系统

第二条法则被称为负反馈系统。你可能会想,所谓负反馈是不是指老板抓到我上班迟到时的反应?的确如此。某种意义上说你想得没错。负反馈被用来描述一个系统的协调过程:可以是办公室系统、机械系统(一台机器),或是生物系统(比如人体内的系统)。这套系统有其自己的运作方式(比如朝九晚五),如果它感测到运作偏离了既定法则,便会自动改正。

负反馈系统其实很简单。它只需要一个连接着开关的感测器,开关能够让系统恢复正轨。拿办公室来举例,当你迟到时,老板就是感测器,而他的警告便是改正你未来行为的开关。

如果拿机器来举例,我们可以来看一下家里的温控器。温控器被设计用来维持一个设定好的温度。当室内温度低于设定温度时,温控器便能感测到,并打开中央供暖设备。当温度超过设定温度时,它便会自动关闭供暖。

在医学院传授的关于器官系统的知识中,我们能看到许多生物负反馈的例子。生物系统的负反馈是一种维持平衡[医学用语称之为体内平衡(homeostasis)]的保护机制。这意味着有害的变化会被感测到,并被自动抵消——产生负反馈是为了维持秩序和健康。让我们通过人体的一些例子来加以说明。为了身体能够有效运转,我们需要维持正常体温,同时体内的水分也必须处于正常比例。以下便是负反馈自动调节的工作原理。

汗流浃背……或冰冷彻骨

将体温保持在37摄氏度是十分必要的。我们体内所有的化学反应都依赖特定速率的热运动(原子的持续运动)。这一特定速率是由我们的体温决定的。如果体温上升到40摄氏度,我们就会中暑;如果体温降到35摄氏度,我们便会陷入失温。

我们身体里的温控器试图将我们的体温控制在一个很窄的范围内。所有人都体验过极热或极寒。这是怎么回事?感测器报告太热了:开关调到冷却模式,我们开始冒汗(汗水蒸发时带走热量降低体温)。感测器报告太冷了:开关调到加热模式,我们开始发抖(发抖是一种能让身体热起来的肌肉活动)。

口渴?

负反馈的另一个例子是水合作用系统。一旦我们理解了人体如何调节水分含量,也就更容易理解人体如何调节能量,及其贮存的脂肪数量——水合作用系统和能量贮存系统是相似的。所有医生都知道人体如何调节水分——这是医学院教过的内容——但我猜其中只有很少人了解能量调节的原理。

让我们来看看水合作用这一负反馈系统。它的感测器连接着两个开关。人体的70%都是水分。在表层皮肤之下,我们基本可以说是浸泡在37摄氏度的盐浴中。我们必须保证身体里的水分不过浓或过稀。如果体内的水分过多,便可能导致癫痫发作(最终能致死);如果身体里严重脱水,也会变得虚弱晕眩(同样也可能致死)。

感测器:肾脏

肾脏是用于监测血液中水分含量(脱水或过多)的感测器。一旦它感测到变化,便会分泌一种激素(肾素),向两个开关传递出信号。两个开关分别控制着:

1.我们摄入的水分——通过控制干渴感;

2.我们排出的水分——通过控制尿量。

身体只需700毫升水,却渴望更多

通过生成尿液,肾脏净化了血液中的废弃物(尿素)。一对肾每天只需要生成700毫升尿液就能完成这项任务。[1]如果我们排出的尿液达不到700毫升,便会感觉不适,并慢慢陷入肾衰竭。于是,肾脏发出信号,要求我们喝下健康所需最低水量两倍的水。因此,我们每天大约会喝1.5升水,并生成同样数量的尿液。其实我们并不需要喝1.5升水——每天700毫升就能维持生命——但这相当于一层保障机制,干渴开关提升了人体对水的需求,以保证体内有足够的水分供给。

生物系统总是偏好安全,所以在这个例子中,它让我们养成多喝水的习性。生理机制就像一道安全阀——当我们将水分调节系统与能量调节系统进行对比时,记住这一点便显得尤其重要。如果我们几个小时不喝任何东西,肾脏便会感测到。它会发出信号,打开大脑中控制干渴感的开关——喝水开关。大脑接收到干渴信号,你便满脑子只想要喝水。你的身体越是缺水,干渴信号就越是强烈。与此同时,肾脏还会发出一个关闭排水开关的信号。于是,我们的身体便会生成少量高浓度的深色尿液——排水少,储水多。缺水得到缓解。

感测器也会反过来工作。如果你喝了太多水,血液中的水分含量过多,肾脏便会关闭大脑中的第一个开关,你就不再想要喝水了。同时它会接通肾脏里的二号开关,由此生成大量低浓度的尿液。储水少,排水多——水分过多的问题解决了。

计算热量的摄入量?我们可从不计算水的摄入量!

这套负反馈系统持续不断地工作,调节着人体内的含水量。它在下意识中运作。在一整年里,我们要喝下550升的液体,相当于满满5浴缸的水穿肠而过。但我们从来不需要估量喝下了多少水,以确保自己喝得不多不少。医生也不需要提醒我们,如果喝下了6升水,超出了排出的水分,我们会死于水分过多——他们知道人体的含水量受到有效调节,不需要特意操心。我们的意识中不存在“摄入的水量-消耗的水量=贮存的水量”的等式。这是因为我们知道,体内的水分平衡受到生物负反馈机制的控制,并且这一机制精准无比。相对于每年550升的摄入量,同等数量的水从我们体内排出,整个过程不需要意识思考的介入。

有时,喝太多水的确会置人于死地(短时间内喝下6升水),但这些人往往是有意过度饮水的。极少会发生的情况包括:马拉松比赛中缺乏经验的运动员,他们害怕脱水,因而迫使自己喝很多水;或是年轻学生搞喝水比赛。这两种情况都可能迅速致命。

和水合作用系统一样,能量的新陈代谢(即摄入的能量、消耗的能量和贮存的能量)对于任何物种来说都是至关重要的。所有物种都会经历丰饶与饥荒,能够存活下来繁衍兴盛的必定是那些能准确预估未来需要且应该贮存多少能量的物种。

六个巨无霸汉堡……六包薯条……六杯可乐

让我们回到代谢学的第一条法则,大多数人靠它来理解肥胖症:摄入的能量-消耗的能量=贮存的能量。科学家已经计算出,为了贮存1千克脂肪,你需要摄入额外的7000千卡热量。[2]这相当于六个巨无霸汉堡、六包薯条加上六杯可乐(在每日正常摄入的热量之外)。因此,在日常三餐之外加餐一顿巨无霸套餐,坚持一周(休息日也不要休息),你便会增重1千克。

过去30年里,对体重飙升的传统解释认为这是因为人们吃了太多美味的西式食物,吞下了太多巨无霸套餐。除此之外,越来越多的汽车、洗碗机、电子游戏出现在我们的生活中,于是我们不再像从前那样奔波了。可以说,传统看法认为我们创造出的社会环境,令人容易变得好吃懒做,由此导致肥胖。这是我们自讨苦吃。如果遵照代谢学法则1来解释肥胖症,那么这个结论必然是正确的。

图1.2 7000千卡转化为1千克体重

为什么并非所有美国人都超过300千克?

如果我们只看数据,那么似乎这个结论是正确的。肥胖率的上升始于20世纪80年代初,这似乎与总人口热量消费量的上升相吻合。事实上,如果查看美国的统计数据,食品供应中热量的增加正好与肥胖率的上升相一致。[3] [4]1980年,普通美国人日均消费2200千卡。到了2000年,日均消费达到2700千卡。[5]1990年,普通美国男性的平均体重是82千克;12年后,平均体重达到了88千克。这些数据似乎支持了传统的肥胖理论——肥胖只是一个简单的能量摄入/消耗问题。但故事并没有到此为止。

乍看起来似乎很清楚:热量导致肥胖。但等一等,如果我们仔细核对一下数字就会发现,两者对不上。这一时期的数据显示,普通美国男性平均每天多吃500千卡的热量。那么一年是多少?500×365=182500千卡额外的能量。按照代谢学法则1,美国男性每年会增加多少体重?

如果我们假设人们的物理活动总量并没有增加(确实没有明显证据表明如此),那么将法则1应用到一整年的数据上,就会得出如下结论:

图1.3 肥胖率自1980年开始上升,恰巧与热量消费量的上升一致

资料来源:C. L. Ogden and M. D. Carroll (2008). Prevalence of Overweight,Obesity,and Extreme Obesity Among Adults:United States,Trends 1960-1962 Through 2007-2008. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES),June. National Center for Health Statistics.

一整年,日均500千卡:

额外能量摄入-额外能量消耗=贮存的能量

182500千卡-0千卡=182500千卡

1千克脂肪=7000千卡额外能量

预计一年内体重增加=182500/7000=26千克

一年内预计增加体重26千克。12年内,美国男性的体重就会增加312千克!但实际数据显示,这一时期美国男性的平均体重总共增加了6千克(每年0.5千克,而非26千克)。代谢学法则1出了什么问题?

这让我回想起最初几次去美国开会和教授手术的经历。刚到美国的时候,一切看起来都很巨大,包括那里的人。我观察美国人吃的食物种类,以及每份食物的分量。我也去了加油站和超市,目力所及的一切都是超大号的,食物里添加了巨量的糖和脂肪。我当时的想法是,“美国人怎么没有长得更胖?”现在,看着上面的数据——每年额外摄入182500卡路里——我又一次惊叹,为什么所有美国人都没长到300千克。

实际上,每天额外消费500千卡的这群美国人,每年增加的体重只有0.5千克。这相当于全年只有3500千卡(日均只有11千卡)的额外能量以脂肪形式贮存在体内,约等于每天多吃一片薯片。不是一包,而是一片!这意味着即便普通美国人的消费远远超出其必需的标准,他们仍将自身的能量平衡调整到了不超出最佳状态的0.4%。一项独立的效度研究对全年的能量消耗和体重增加做了更精确的监测,发现整个身体系统将平衡把握得更精准,摄入的热量中只有0.2%被转化成了贮存的脂肪。[6]

剩余每天489千卡“失踪的能量”去了哪里?为了回答这个问题,我们需要回到解释肥胖症时经常被忽略的那条法则:负反馈。

囤积能量

请记住,负反馈法则是为了保护身体免受不良变化的影响而设计的——它会激活反向的抑制进程。众所周知,我们体内有许多此类机制在运作,帮助我们保持健康状态。对体温和水合作用的调节便是其中的两个例子。我们知道对于动物来说,能量的调节与贮存是生死攸关的大事。为了应对不时之需,身体需要贮存能量。然而我们不能无止境地囤积能量,因为一旦你这么做了,就像囤积任何东西一样,事情会变得一团糟,不给人多余的空间。因此,我们无须对以下事实过于震惊:体内贮存能量的多寡(和水分的多寡一样)同样受制于负反馈机制。这便能解释,为何美国男性过度消费了那么多食物,体重的增加却远少于预期。

那么,为了防止体重暴增,负反馈机制是如何发挥作用的?我们已经知道,身体摄入了能量,却没有把它们贮存起来。因此,能量必定是通过某种方式消耗掉了。哪种方式呢?让我们来回顾下能量消耗的途径:

能量消耗=主动能量消耗(健身)

    +被动能量消耗(走路/移动)

    +基础代谢率(呼吸/心跳/控制体温)

额外摄入的能量是怎么消耗掉的?人们会在过度吃喝后感到有必要锻炼一下么?大多数人的确会起这样的念头,但不会真的去锻炼,所以我们可以把主动能量消耗排除在最佳选项之外。有些科学家提出人们会在过度饮食后坐立不安,这便通过被动能量消耗的形式将额外的能量耗尽了。不过每天要耗尽大约500千卡的能量,光靠抖腿可能会把腿抖断,毕竟步行1英里(1.6千米)才用不到100千卡。我并不认为坐立不安能消耗那么多能量。那么基础代谢率又如何呢?身体会为了防止我们贮存过多能量而提高基础代谢率吗?

佛蒙特监狱的盛宴

为了回答这个问题,我们有必要回到五十多年前的一场奇特的实验。[7]由伊桑·西姆斯(Ethan Sims)带领的一队科学家在位于佛蒙特州伯灵顿市的佛蒙特州立监狱里设立了实验室。他们正在研究肥胖症,想要观察并分析,当一群人为了增加25%的体重,有意在三个月的时间里过度饮食,会发生什么情况。过度饮食需要时间,也需要有人监督指导。科学家先是用学生来做实验,但发现他们没有那么多课余时间接受督导下的过度饮食,便终止了实验。监狱犯人显然更适合这项实验。他们没别的事要做,一言一行也便于监控(他们将被禁止进行身体锻炼)。科学家与狱方协商,承诺可以提前释放那些按要求增重达标的犯人。

科学家为参与实验的囚犯雇用了一名专属厨师,并将他们的锡盘换成了瓷盘。早餐是美式早餐:鸡蛋、薯饼、培根、吐司。午餐是无限量供应的三明治。晚餐是牛排或鸡肉配土豆和蔬菜。临睡前,他们还会多吃一顿美式早餐。开始时,受试者将自己的热量消费量从日均2200千卡提高到了4000千卡。科学家观察到囚犯的体重稳步上升,但随后奇怪的事情发生了,令科学家大惑不解。尽管每天要吃4000千卡的东西,囚犯的体重却不再增加。他们再也没有变重,离增重25%的目标也还遥遥无期。

2200到4000……到10000千卡

于是科学家增加了热量的摄入量。大多数囚犯必须每天吃下8000到10000卡路里的食物,以便使体重增加。这个量是科学家提出的正常摄入量的4倍。令人吃惊的是,即便吃下10000卡路里的食物,仍有一些囚犯似乎抗拒体重的进一步增加。为什么他们的体重不再增加?科学家检测了这些过度进食(现在超重)的囚犯的代谢率后,找到了答案。所有受试者的新陈代谢都大幅提高。这些人似乎适应了过度饮食的生活环境,通过燃烧更多的脂肪,使自己免于体重失控。这听起来是不是似曾相识?或许,这解释了为何在20世纪八九十年代,普通美国男性的体重只增加了6千克,而非我们根据食物估计的200多千克。

1995年,来自纽约洛克菲勒大学医院的一个研究小组针对体重增加10%所带来的影响,在两组病人身上进行了研究。[8]一组病人在实验开始时是正常体重,另一组则处于肥胖体重。有趣的是,研究一开始,体重还没出现增加时,肥胖组病人相对非肥胖组病人的静息代谢率(RMR),比预期的还要高。研究人员用含有蛋白质、脂肪和碳水化合物的高热量饮料来帮助受试病人增加体重。这让科学家能够精确计算出他们摄入了多少能量。当两组病人达到了增重10%的目标时,他们的能量消耗发生了什么变化?和佛蒙特监狱的研究结果一样,参与洛克菲勒大学医院研究项目的所有受试对象的基础代谢率也增高了——非肥胖组超过600千卡/天,肥胖组更多,超过800千卡/天。

在之后2006年的一项研究中,明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所(Mayo Clinic)的研究人员对先前21组过度进食实验(包括他们自己组织的)进行了分析。他们证实了基础代谢率通常会提高10%,以应对过度进食。摄入的能量越多,燃烧的能量也越多,这是身体为了防止体重增加采取的措施。

柴越多——火越旺

是的,以上这些过度进食的研究表明,的确存在控制我们体重的负反馈机制,让我们不会太快变胖。设想一下,你家中有一个壁炉。每个冬日里,你都会得到一块木柴,每晚你靠在壁炉边休息,将木柴投入火中。现在,想象着你每天能得到三块木柴。你会怎么做?或许家里没有那么多空间来贮藏木柴,所以你很可能会把多余的木柴也烧掉,以此保持温度,获取更多能量来抵御寒冷。

我们的身体会通过燃烧多余的热量来抵消过度饮食摄入的能量。这一点有明确的科学证据——并且与流行病学的观察相符:我们每年只重0.5千克而非36千克。不过,如果你去问大部分营养师和医生,他们有没有意识到这样的机制存在(新陈代谢对过度饮食的适应调节),他们会说没有。这超出了他们所受的医学训练。为什么会这样?你肯定期待像这么重要的事情会是医学专业的共识,也应该成为公众的常识。

一些科学家依旧认为,我们在体重升高时观察到的能量消耗增高现象,是由于身体在物理上变得更庞大了。更庞大的身体要消耗更多的能量。然而,当我们对数据展开分析时,这种说法就不攻自破了。大多数体重变重的人,尤其是过度进食实验的参与者,也包括普通人,增加的只是脂肪而非肌肉。脂肪消耗的能量是最低的;与肌肉相比,它是一种十分高效的人体器官组织。在佛蒙特监狱的研究中,囚犯为了保持增加的体重,不得不摄入比预期高出50%的热量。由于体内的新陈代谢如此“热火朝天”,他们都在实验结束12周后减掉了多余的体重,并且恢复了正常的饮食。没有人需要依靠任何类型的节食手段,来恢复研究前的正常体重。

亚利桑那州的一项研究对14名比平日多摄入一倍热量的人进行了观察,发现在过度进食后的48小时内(即体重尚未明显增加时),他们的基础代谢率(BMR)日均提高350千卡。[9]由此可以得出什么结论呢?过度进食摄入的能量可以通过提高代谢率得以消耗。只要我们对比一下身体里的大部分器官系统如何受到负反馈的控制,那么同样存在某种负反馈机制保护我们免于贮存过多热量,也就不值得大惊小怪了。

当我们喝下太多东西后,肾脏会帮助身体排出多余的液体。那么我们的身体是否也以同样的方式,在我们吃了太多东西后,通过消耗更多能量的方式来保护我们。这或许能够解释为什么有些人尽管吃了很多热量下去,体重却仍不会增加。

不过,代谢学法则2也提出了一个重要问题。如果负反馈机制能够让一些人免于如预期那般变胖,那么它应该也会让某些人在节食后不会变瘦。这能用来解释为何节食总是没有效果吗?

“我能把体重减下来,但我没法保持!”

在我工作过的每一家诊所,都能听到这句话。过去15年,我目睹了许多与体重作斗争的病患,每一个月、每一周、每一家诊所,都至少会有一个病人这么说。有时,我会对来诊所旁听的医学院学生说,下一个病人会这么说,几乎每次都应验。以下是一个典型的例子:

我十多岁的时候就开始节食了,试遍了所有的办法。慧俪轻体(Weight Watchers)、瘦身世界(Slimming World)、轻盈生活(Lighter Life)、红绿日节食法、[10]卷心菜汤节食法。这些我全都尝试过。[11]我能把体重减下来,但我没法保持。一次节食,我能瘦5到10千克。但过后,两周、三周或者四周以后,体重就不动了。我还在继续节食,继续数着卡路里忍饥挨饿,辛苦尝试,情绪也很差,但节食的办法好像一下子就不管用了。我去找医生,告诉他节食没有效果了,他却跟我说这不可能,一定是我偷吃了东西。他就是不肯相信我。所以我就停止节食,体重就一下子飙升回来。通常,减掉的体重都会再长回来,甚至变得更重。

这是我在诊所听过无数遍的经典故事。但它有违“摄入并消耗热量”的简单法则。很难解释为什么有些人严格控制热量的摄入,有时甚至一天只摄入1200卡路里,但没过多久他们的体重就停止下降了。

让我们来看看,如果把维持身体水合作用的同样一套系统——负反馈系统——应用到控制体重和能量贮存上去,即用它来对付身体里的脂肪,会发生什么?我们来试一试代谢学法则2。假设这套系统照搬水合作用系统——我们知道所有生物系统的工作原理都相近,所以两者应该差不多——那么就会有一个感测器和两个开关。

感测器将会监测以脂肪形式贮存在我们体内的能量。一旦它发现脂肪存量的变动,无论是变多还是变少,它便会分泌一种激素,将消息发送给两个开关。这两个开关控制着:

1.我们摄入的能量——通过控制我们的食欲

2.我们消耗的能量——通过控制我们的基础代谢率

如果我们体内的能量贮存系统真的和水合作用系统一模一样,它会令能量摄入高于我们实际所需。还记得吗,我们每天只需要700毫升的水或液体就能维生,但水合作用让我们想要喝下1500毫升。

身体内这一道与生俱来的保障机制,使我们喝下两倍于维生所需最低水量的水。生物系统总是偏好安全,所以令我们养成多喝很多水的习性。我们体内的能量调控系统或许也以同样的方式,使我们消耗多于身体所需的热量,然后再将多余的量消耗掉。这也意味着,当限制热量摄入的时候,身体很容易应对这种情况。在水合系统中也是一样,我们可以每天只喝1升水,而非身体要求我们喝的1.5或2升水。每天喝1升水你也可以一直活下去,但你体内的生物反馈系统会嚷嚷着想要更多液体,它会让你感受到极度干渴,同时将排尿量降到最低。你还是能活下来,但会活得很糟糕。同样的事情会不会在我们通过节食控制能量摄入的时候发生?

让我们来看看下面这些证据,它们证明了身体能够像适应饮水限制一样,适应限制热量摄入的节食。

明尼苏达饥饿实验

1944年,初露头角的年轻营养学家安塞尔·基斯(Ancel Keys)带领明尼苏达大学的研究人员,发起了一项针对饥饿时新陈代谢情况的研究。[12]当时第二次世界大战将近尾声,美国意识到有千百万欧洲人将面临饥荒。他们希望找到能让后者生存下去的最佳膳食。明尼苏达饥饿实验(后来人们如此称呼它)招募了36名男性志愿者,这些人都出于人道原因拒服兵役,但又都想为战争及战后和平尽一份力。他们立约将自己的活动范围限制在明尼苏达大学足球场内的一个指定居住区域,在那里接受为期一年的观察。

首先,科学家对他们进行了12周正常饮食的监测(研究要求的3200千卡/天看似超标了,但受试者也有体力活要做)。随后,受试者的热量摄入被严格限制在约1500千卡/天,历时24周,同时仍参与体力劳动,其体重、情绪和代谢率也受到监测。在这段节食期过后,他们又会接受24周不受限饮食的观察。

如预期所料,在24周的节食期中,受试者减去了25%的体重。然而科学家注意到,他们的新陈代谢急剧减少,且根本无法用体型变得消瘦来加以解释。受试者的基础代谢率平均大幅下降到初始值的50%。其中的一半,即25%,无法从受试者的体型变化中得到解释(体型较小的人的基础代谢率低于体型较大的人)。这就好像他们的身体在努力适应自身所处的饥饿环境——通过将能量消耗降到绝对低值。受试者的心跳和呼吸都很慢,体温也很低。

当这群人恢复到正常饮食后,他们的体重就其体型而言,增加得比预期中要快很多。科学家将体重的快速增加归因于之前强制限制饮食造成的缓慢的新陈代谢。所有受试者恢复的体重都超过了他们在实验一开始时的初始体重。所有人在实验结束时都比开始时重。其体重构成也同样发生了变化:他们失去了一部分肌肉量,且没有恢复。恢复的体重都是以脂肪沉积的形式获得的(尝试过极端节食的读者对这一结果或许并不陌生)。

任何一个尝试过节食的人都会想要知道,强制节食给实验对象带来了什么样的心理变化。他们饱受焦躁抑郁之苦,很难集中注意力。他们患上了疑病症,总担心自己的健康和身体状况。他们昼思夜想着高热量的食物。他们还丧失了性欲。受试者之一变得极度抑郁,据报告所说,他用斧子砍断了自己的三根手指。许多反复节食的人对节食引起的这些心理癫狂感同身受。明尼苏达饥饿实验首次用研究证明了,当你严格限制某人的热量摄入时,他会通过降低基础代谢率来回应(或说适应)。更少的能量摄入意味着更少的能量消耗。

有更多晚近的实验研究证实了这些现象。[13]自20世纪80年代中期开始,鲁迪·利贝尔(Rudy Leibel)教授和他的团队就在哥伦比亚大学的人体营养研究所(之前则是在纽约洛克菲勒大学),研究节食和过度饮食引起的新陈代谢率变化。利贝尔实验室的开创性实验之一,招募学生在医院里生活3个月到2年不等(我希望这些学生事后能得到好成绩)。利贝尔利用新技术准确监测新陈代谢,详细研究了下列情况下代谢率的变化:暴饮暴食增加了10%的体重,或者节食后减轻了10%的体重,或者长期节食直至减轻20%的体重。每一次检测新陈代谢都要花费500美元的实验经费,因此该实验的运行成本很高,其他实验室没有重复做过。利贝尔发现,当一个人暴饮暴食增加了10%的体重后,他的新陈代谢会增加500千卡/天,这和佛蒙特监狱的实验结果一致。当他的学生减掉了这部分体重,继而持续减重到比初始体重轻10%时,利贝尔发现他们的基础代谢率降低了15%(大约250千卡/天)。单靠体重的减轻无法解释这一现象。这表明身体应对热量限制的方式是降低能量消耗,这与明尼苏达饥饿实验相符,也与我们假定能量调节拥有一套自然的负反馈机制来阻止体重过分增加或减少时,所做出的预测相一致。当利贝尔在受试者减重20%之后对其进行监测,发现新陈代谢有限降低至300千卡/天。这仿佛说明,当体重减轻10%时,我们身体的保护机制(即负反馈的开关)就被激活了。

所有多食或少食的研究都需要在封闭环境中进行,并且由于志愿的受试者不得不长期放弃他们的正常生活,这类研究往往很难完成。也正因为如此,这类研究很难招募到足够的受试者,而这又导致研究数量稀少,也极少被引用。

图1.4 新陈代谢在体重增加及减轻后的意外变化

资料来源:R. Leibel et al. (1995). Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Eng J Med,332(10),March,621-8.

有许多研究观察到节食对新陈代谢的短期影响,却和我们的讨论并不相关,因为我们想要解释现实中节食者的真实经验。长期研究有助于验证节食者的经验,并给出科学解释。但这只解释了一半,因为迄今为止我们只讨论了调节体重的两个负反馈机制开关中的一个,即代谢开关。

第二个开关的性质注定了至今为止,只有囚犯、良心反战人士和孤注一掷的研究生会乐意参与相关研究。问题就出在这个开关强劲到无法控制,因此参与的人必须受到限制,或干脆接受实质性的监禁,以防他们受其左右。

饥饿开关

明尼苏达饥饿实验引人注目的焦点之一,是参与实验的志愿者在减轻体重,并被饥饿感攫取之后,所经历的心理变化。受试者对自身激情与周遭环境都失去了兴趣。他们会痴迷于食物,一直盯着食谱,幻想它是某种跟色情杂志差不多的东西。如果配给的那一点点食物送迟了,这些人就会变得焦虑、暴躁。其中一个受试者打起了吃人肉的主意,并且当他在一次放风外出途中偷摸着买食物被团队首席科学家撞见时,还扬言要杀了他。这个人随即退出了实验,被转送到精神病房;不过在正常饮食几天之后,他就立马从崩溃中恢复了过来。

当身体想要保护我们免受体重减轻带来的危害时,饥饿感是比新陈代谢更强劲有力的开关。我们现在知道,饥饿开关位于大脑中控制体重的部分。它是大脑底部一片豌豆大小的区域,就在我们眼睛后面,叫作“下丘脑”。但我们切莫被它的体积误导——下丘脑中有控制基本需求的强劲开关,拥有产生极度干渴和贪婪食欲的能力。我们也不要低估这两个开关的力量。它们会驱使一个人采取极端危险的行为,以确保其为身体摄取水分和能量的目标。生活在发达国家的大多数人只有在自愿节食的时候,才会体验到饥饿。有些病患的自制力着实令我感到惊讶,他们时常可以连续好几周挨饿。饥饿信号的强度与一个人减去大量体重后感到的干渴程度相当。它的心理影响将会控制你的生活。如果你所处的环境充斥着高热量美食的图像、广告和气味,那么节食博弈的最终赢家只有一个——你的饥饿感。

案例研究——饥饿感总是获胜

几年前,教学医院的一个科室治疗了两个病情完全相同的青少年病患。他们患上了脑垂体腺瘤,这个豌豆大小的腺体控制着我们的饥饿感和干渴感。两名病患都是十多岁的年纪,在肿瘤变大到压迫视神经并导致失明之前,他们都进行了脑部手术,摘除了肿瘤。手术前,两人的体重都处于青少年的正常水平,但手术后,脑垂体腺就不能正常工作了。它无法关闭饥饿信号的开关。无论两人吃下多少东西,他们仍旧感到极度饥饿。他们的体重迅速增加,最终走进了代谢外科病房的大门。两人的体重分别为180千克和200千克,对于缩胃手术(称作胃袖状切除术),他们已经充分了解了情况,做好了身心准备。手术过程是把胃的形状改变成管状或袖状,并大幅缩小尺寸。两人的手术都非常成功,术后第一年也大幅减轻了体重。但是,他们的脑垂体开关仍旧没有得到修复——手术并没有改变他们的饥饿冲动,只是改变了胃的大小。手术前,200千克重的那个男孩承认自己有时会吃掉一整箱薯片(40种不同口味)。不幸的是,一年后,当父母放松了对他的监督时,他胃口大开,恢复了每天干掉一箱薯片的习惯。两年以内,两名病患又都恢复了体重,尽管他们的胃容量已经十分小了。饥饿感真的可以战胜任何事物。

上面提到的关注增重、减重及其代谢影响的重要实验少之又少。当受试者必须面对极度的饥饿感或令人作呕的饱腹感时,很难为这类条件艰苦、周期漫长的研究项目招募到志愿者。这也是为什么人类志愿者参与的研究少之又少。然而,许多动物研究证实,存在对多食和少食的代谢适应。负反馈机制作用于许多物种,防止出现极端的增重或减重情况。

1990年,科学家发现脂肪细胞会制造一种激素,似乎能作用于下丘脑来调节饥饿感和新陈代谢的开关。这让我们对代谢适应的认识取得了新的突破。终于,我们找到了最后一块拼图,能够证明新陈代谢负反馈系统的存在。这种激素叫作“瘦体素”(leptin)。

脂肪总管

瘦体素由脂肪细胞释放——并非对任何信号做出反应,仅仅是单纯地释放。这意味着你的脂肪越多,你血液中的瘦体素就越多。瘦体素就是向下丘脑发出的信号,告诉它身体负载了多少脂肪;就像汽车的油表,告诉我们车还能开多远,油箱里还剩多少油。

发现了脂肪会制造瘦体素这一“激素信使”后,我们现在有了一套能量消耗的负反馈系统,跟预想中的一致,它看上去与水合作用的负反馈机制极度相似。信号从脂肪发出,经过瘦体素,饥饿感和新陈代谢这两个开关位于下丘脑,控制着能量的摄入与输出。

瘦体素是这样工作的。在一段时间的过度饮食后,脂肪含量便会提高。瘦体素在脂肪细胞内产生,并直接进入血液。下丘脑(大脑中的体重控制中心)读取了瘦体素的信息,知道能量储备充分,无须更多。下一步它便会降低食欲,并提升饱腹感(从而减少能量的摄入)和身体的代谢率(增加能量的消耗)。这些因素起到的作用是将体重维持在一个可以预见的范围内(见后文对体重定点的描述)。

瘦体素也能有效阻止体重的流失。当节食(或饥荒/生病)后体重减轻时,可以获得的脂肪量也降低了。这意味着血液中的瘦体素水平降低了。下丘脑感觉到这一点,通过提升食欲、降低饱腹感(增加能量摄入)和减少静息代谢(降低能量消耗),以防止能量的进一步流失。这些步骤减缓或阻止了体重的流失。一旦食物再次变得随手可得,体重就会回来。这个系统解释了,为什么很多人并没有在节食或抠着卡路里生活,却可以数十年一直保持体重。

不过这个系统也存在一个问题。它没有解释为什么有人会变胖。如果这套系统完美运转,就不会出现肥胖症这样的问题了。我们承认,这一系统几近完美:存在0.2%的误差。是的,我们摄入的多余热量中有0.2%——总人口中的均值——被贮存起来,没有消耗掉。但是,如果负反馈系统如此强大,可以使新陈代谢上升或下降25%,并改变我们的饥饿感,极大程度上左右我们的食物摄入量,那么,为什么它不是百分百有效?为什么在这方面它不同于水合作用系统?后者有100%的准确度,并在一生中完美地控制我们体内的水平衡。这一定有生物学上的解释。

经过计算的脂肪储存量

让我们来横向思考一下,因为生物系统不起作用似乎说不通。我们假设它百分百有效,但大脑决定要贮存更多的脂肪。大脑从环境中感知到,携带更多脂肪对其最有利。说得更明白一点,能量(脂肪)贮存的负反馈系统运转完美,但大脑经过对环境输入数据的一番计算,认为需要提高能量储备的贮存量。我们会期待大脑做这样的决定,是利用过去和现在的信息来预测未来的能量需求——它甚至可能还会用到世代相传的基因数据。

为饥荒做准备

为什么大脑会认为我们携带更多能量就会更加安全?为什么它想要一个更大的油箱?最明显的解释是它感到食物在未来会变得稀缺;它感到一场饥荒或是一个漫长的寒冬正在临近。或许大脑过去收到过主要食物短缺的信号(历史上来看是饥荒,现如今则更多是低热量饮食)。它记下了这些经验,并在权衡后认为,为了安全起见,我们可能需要多一点脂肪,以防下一次会遇到更糟糕的食物短缺。又或许,大脑感到环境所提供的食物品质和秋季相同,那么是时候告诉身体,要为冬季贮存更多热量了——就像棕熊在冬眠前的短短几周内,受周遭环境信号的影响,会不自觉地胃口大增,增加30%的体重。[14]

人体的能量贮存太过重要,无法交由自由意志来决定。尽管表面上看来,我们吃多少是由意识所掌控,但实际上,大脑中的潜意识左右了潜在的饥饿感和进食行为。如果大脑想要更多的能量,它便会发出更多饥饿信号,并减少代谢物的制造,我们的体重便会上升。

仅凭我们可以在一段时间内有意停止进食便认为能量贮存是由意识所掌控的,这就好比仅凭我们有憋气的能力便认为呼吸是由意识所掌控的一样。我们不必记得要去呼吸——大脑中的潜意识为我们代劳了。如果换了环境,住到空气稀薄的高山上,我们不必告诉大脑要呼吸得更急促、更用力一些——大脑中的潜意识会感知环境变化,替我们用力呼吸。通过同样的方式,我认为对我们中的一些人来说,某些环境信号(比如迫近的饥荒或漫长的冬日,我们将在后面讲到)会导致大脑想要贮存更多的脂肪。

体重定点

我们生存所必需的能量(脂肪)贮存水平由大脑计算得出,被称作体重定点(weight set-point)。[15]它就像是用来控制房间温度的温控器。通过利用负反馈系统,它将达到并保持设定的水平。

体重定点是代谢学法则1和2的统御者——它驱动着二者。如果你的体重比你的体重定点轻(可能由于生病或是节食),那么代谢学法则2(负反馈机制)便会生效,你会被指示吃得更多,你的新陈代谢也会停止。接着,代谢学法则1会发挥作用,转而让体重上升(更多能量摄入+更少能量消耗=能量贮存)。与此相似,如果我们的体重超出了定点(可能在假期里吃多了),那么法则2便会指示我们少吃,与此同时我们的新陈代谢也会加快——代谢学法则多能量消耗=体重减少——直至达到体重定点。

图1.5 体重定点

不幸的是,体重定点并非总是设定在一个健康的体重值上。如果你正遭受肥胖症困扰,那么很可能你的体重定点便是罪魁祸首。假使你刻意付出努力,通过传统方法(例如少吃多运动,却没有改变食物品质)减轻了体重,你体内强势的负反馈机制将会迫使体重回升。这将会变成一场意志间的斗争,一方是你有意想要达到某个特定体重的愿望,另一方是你大脑中的潜意识力量,试图恢复它所意欲的体重定点。对所有节食者而言,不幸的是,生物学总是赢家。这可能需要一周、一个月、一年甚至好几年,但你的潜意识大脑最终会把你的体重拽回它想要的位置。

体重定点理论,加上将体重控制在定点的负反馈机制,既拥有生物学理论模型上的合理性,又符合肥胖症患者告诉我们的亲身经验。他们感到自己被困住了,而非万事尽在掌握。他们能把体重减下来,但总是会回弹,因为潜意识大脑总是赢家。如果你通过节食减轻了体重,你便向大脑传递了未来可能会遭受饥馑的信号,那么你不仅会恢复已减去的体重,同时你的体重定点必定会逐渐上调,最终,你会变得比没有节食前更重。

小结

成功减重并维持下去的秘诀在于理解我们的身体如何调节自身的体重定点。这并不是简单的能量摄入与消耗。现在我们知道,体重定点是体重的总管,接下来我们需要知道大脑如何计算出定点值。我们的生活环境、个体历史、家庭背景等不同因素决定了我们每个人的定点值——是苗条还是肥胖,又或是介于两者之间。

后面的章节将要讨论如何识别出控制我们体重定点的身体信号(通过我们所吃的食物类型以及我们的生活方式)。只要我们弄明白了这些信号,体重定点(以及体重)最终将会处于我们的掌控之中。


[1] 对重症病人而言,最低排尿量是每小时30毫升,以避免肾衰竭,保证生命无虞。这相当于一天700毫升。体内的水分也会通过呼吸(400毫升)、流汗(400毫升)和排便(100毫升)流失。不过这与人体通过自身新陈代谢制造的水分(400毫升),以及通过进食摄入的水分(500毫升),正好正负相抵。

[2] 见参考文献1.1。

[3] 衡量总人口卡路里消费量的最准确方法,是计算食品供应(去除食物浪费)中的卡路里总量。有多项研究使用了主动报告的食物摄入量作为评估消费量的依据。英国国家统计局近期证实,70%的数据是不准确的。

[4] 见参考文献1.2。

[5] 见参考文献1.3。

[6] 见参考文献1.4。

[7] 见参考文献1.6。

[8] 见参考文献1.7。

[9] 见参考文献1.9。

[10] 译注:红绿日节食法(the red and green diet)通过规律性饮食达到瘦身目的。红日主要摄入富含蛋白质的肉食,搭配果蔬,但严格控制面食、土豆、大米等。绿日主要摄入米面类食物,搭配果蔬,但严格控制鱼肉。

[11] 在本书第十二章,我们会逐一检视最流行的节食法,分析它们的原理以及失效原因。

[12] 见参考文献1.10。

[13] 参考文献1.11。

[14] 见参考文献1.12。

[15] 见参考文献1.13。