第三节　HVPG测量的病理学基础

一、门静脉高压的病因及分类

门静脉高压症的病因很多，主要为各种原因引起的肝硬化，占80% ～90%。在我国、东南亚、南非，以肝炎后肝硬化为主；在西方国家，则以酒精性肝硬化为主。发病机制主要为门静脉血流阻力增加和血流量增加所致，即后向性血流学说与前向性血流学说。

1.大部分增加的阻力来自于 “固定”的被动性改变，归因于肝硬化病变本身引起的肝组织结构紊乱（肝窦毛细血管化、肝细胞肿胀、肝纤维化和假小叶形成）。

2.40%的阻力增加部分是 “动态的”，归因于肝窦活化的星状细胞和小静脉的收缩。受循环中血管活性介质的调节和药物学处理的影响，这种可逆性阻力部分在本质上反映了增加的肝内血管张力与血管舒张介质的不足和血管收缩介质不相称的过度产生有关。Zimmerman H、Lewis J、Kassianides C等认为大部分的肝硬化存在窦前性、窦性和窦后性因素引起门脉高压，肝硬化再生性结节对肝静脉的压迫和纤维化使得血管扭曲是血管阻力增加的主要原因。而肝细胞增生是肝窦变窄、纤维素和基底膜以及间充质细胞沉积与Disse间隙、肝窦内皮细胞降低通透性（肝窦毛细血管化）是导致门静脉高压症的次要原因。值得注意的是，在大量硬化的肝脏中，笔者可以看到门静脉的大小分支损伤和肝静脉的闭塞性病变，再次说明门静脉高压症存在多个解剖位置病变导致血管阻力的增高。

肝硬化门静脉高压症时内源性血管扩张因子在门体分流或肝细胞代谢受损的情况下可以逃逸肝脏的清除，在血液中达到较高的浓度，使体循环和内脏循环的血管扩张。

可表现为低动脉压、外周血管阻力降低、血浆容量扩增、心排血量增加、心率增快。有学者对这一现象用 “内脏窃血”解释，即内脏动脉窃取体循环的血液（动脉窃血），同时增加的门静脉血流经侧支循环进入体循环（静脉窃血）。

Myers和Taylor提出：假如导管楔嵌使肝脏静脉发生闭塞，闭塞的肝脏小静脉压力与肝窦压力趋于平衡，这时测量肝静脉的压力可以很好地评估进入肝窦血管床的门静脉的压力，这一假设后来就成了门脉高压分类的基础。那就是把肝内血流阻力增加细分为：①肝前性，主要是由于门静脉或门静脉的属支，尤其是脾静脉阻力的增加引起；②肝后性，是由于心功能不全（主要是右心功能衰竭）或大的肝静脉阻塞 [如巴德-吉（基）亚利综合征]所致的继发性压力增高引起；③肝内门静脉高压，又分为窦前性、窦性和窦后性。根据前瞻性的评估，在对众多测量门脉高压方法的精确度及安全性进行评价后，Myers和Taylor认为最准确、最被接受的方法仍然是肝静脉压力梯度。

二、肝静脉压力梯度计算

HVPG是指WHVP与FHVP之间的压力差。在进行血流动力学研究时，WHVP和FHVP的压力必须记录下来，因为膈下任何单支静脉的压力都会随腹内压力的变化而变化，尤其是有腹水存在时，这将导致测量结果升高的假阳性结果。可是由于门静脉和下腔静脉受影响的结果是相同的，因此两者的差值HVPG保持不受影响。HVPG大于5mmHg可诊断为门静脉高压症；HVPG大于10mmHg可诊断为临床有意义的门静脉高压症。HVPG大于12mmHg时，消化道出血、腹水、肝性脑病风险增加。HVPG大于16mmHg时，患者可发生消化道出血、腹水、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征。