第三节　体温监测

体温的恒定是维持机体各项生理功能的基本保证。围术期患者体温紊乱的现象普遍存在。无论低体温还是高体温，都会引发患者心血管系统、神经系统、内分泌系统、免疫系统等功能障碍，导致严重的并发症，甚至死亡。人体中心体温正常范围在36.0～37.5℃之间。

一、低体温

（1）室温降低。

（2）手术床温度低。

（3）碘酒、酒精对裸露皮肤大面积消毒，蒸发带走大量热量，也相当于物理降温。

（4）胸、腹腔等大手术，术野大，暴露时间长，不感蒸发显著。

（5）大量使用冷液体冲洗体腔。

（6）静脉快速输入大量低温液体或冷藏库血。

（7）机械通气时吸入冷干气体或半开放回路散失热量。

麻醉状态下，温觉反应阈值轻度升高，冷觉反应阈值显著降低。阈值区间由正常的0.2℃增加到2～4℃。所以全麻时，温度最大阈值区间可增大20倍，中心体温变化可达到4℃。

局麻药可引起外周血管扩张，相对较高的皮温可误导中枢温度调节系统，使其耐受较高的热量丧失仍不触发冷反应，导致体温下降。

对热量代谢失代偿，如创伤、烧伤、颅脑损伤及甲状腺功能减退等患者，体温会有所下降。有研究表明，创伤患者的低体温和死亡率呈明显相关性：当体温大于32℃，死亡率随体温降低明显增加；当体温低于32℃时，不管是否存在休克、伤情评分多少以及输入液体量多少，死亡率基本上为100%。所以，对创伤患者低体温程度的划分不同于其他，目前公认的划分标准为：浅体温36～34℃，中度低温34～32℃，深低温＜32.0℃。

小儿和婴儿，体表面积相对于体重较大，且体温调节机能不完善，易受外界环境的影响。老年人血管调节反应差，代偿能力低下，对体温调节能力低下，也易受周围环境温度的影响。

（1）心血管手术。

（2）神经外科手术。

（3）对创伤大、出血多的手术，一定程度上降低体温可增加患者对手术的耐受性，减少休克的发生。

（4）控制高热。

（5）脑复苏。

在一定的低温状态下，心脏、脑等多器官的氧耗降低，从而使细胞的高能物质得以储存。体温每降低1℃，机体基础代谢率（BMR）下降8%；温度降至28℃时，代谢率降低约50%。体温降到25℃时，心肌耗氧量可以降低50%。另外术中低温能明显防止组织缺血、缺氧。低温还可稳定细胞膜，减少毒性产物的生成，有利于器官功能的保护。这也是围术期进行目的性降温的理论基础。

低体温对机体的不利影响因素多数是由于体温过低而引起的一系列并发症造成的。甚至有学者认为围术期低体温有害无利。低体温主要的不利作用有以下几方面：

（1）麻醉苏醒延迟：低体温时，内脏血液减少，肝脏功能降低，肾血液及肾小球滤过率减少。依赖于肝脏代谢、肾脏排出的药物，如吗啡、维库溴铵等，半衰期就会相对延长。中心体温每下降1℃，吸入麻醉药MAC降低5%；中心体温下降2℃，维库溴铵的肌松作用将延长2倍以上；中心体温下降3℃，阿曲库铵作用时间延长60%，而新斯的明的起效时间也将延迟20%。药物代谢的减慢显著延长了麻醉苏醒的时间和术后恢复室的停留时间，必然相对增加了围术期其他并发症的危险性。

（2）影响凝血功能：临床上，低体温对患者凝血系统功能有显著影响，尤其是深低温对体外循环患者的意义更为重要。低温抑制凝血功能的机制主要有以下几方面：

抑制凝血因子活性。有研究将低温作为唯一因素来判断对凝血级联反应的影响：在不同温度条件下（39～28℃），测定正常血浆标本的部分激活凝血酶原时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT），发现这几项指标在体温低于35℃时，都随温度降低而明显延长。这说明，在已知凝血因子水平正常的情况下，低温抑制了凝血级联反应，导致凝血功能障碍。

降低血小板功能。低温可影响血小板膜受体的功能，使血小板变形能力减弱，血小板含量下降，聚集和释放功能降低。低温还可能通过抑制血栓素B₂的释放而抑制血小板的聚集及血栓形成。

凝血相关酶活性下降。凝血相关酶的活性对低温相对更加敏感，只要体温低于正常就会使各种酶活性下降，导致凝血功能障碍。

（3）增加心血管系统并发症：低体温可直接抑制窦房结功能，减慢传导，抑制心肌收缩力，降低室颤阈。心电图表现为P－R间期、Q－T间期延长，QRS增宽，S－T太高或降低，T波低平或双向。低温还可引起低血钾。低钾是导致室速、室颤等心律失常的重要原因。在一定范围内，体温的降低与血清钾降低成正比。低温还可降低心肌对儿茶酚胺的反应性，抑制心功能，严重时还可能引起心衰。

低温下肺血管对缺氧的反应性降低，肺血管阻力增加，通气血流比例失调，导致缺氧加重，右心负荷增加。低体温也可引起外周血管收缩，导致术后高血压。寒战增加了氧耗和二氧化碳生成，易导致高碳酸血症，引起心率加快、血压增加和肺动脉高压，加重心脏负荷。中度低温可抑制缺氧性脑血管收缩反应（HPV）50%，而体温过低，心脏意外的发生率增加约55%。术中低温的患者术后心肌缺血的发生率可达到术中体温正常者的3倍。

（4）增加伤口感染率：即使体温轻度降低，也可直接损害机体免疫功能，尤其是抑制中性粒细胞的氧化杀伤作用。此外，低温减少皮肤血流和氧供，抑制组织对氧的摄取，延迟伤口愈合。因此，术后自然发生的发热也是人体自我保护的机制之一。人为干扰这种发热可以加重感染。围术期低温还与蛋白质消耗和骨胶质合成减少有相关性，蛋白质衰竭导致负氮平衡，使伤口延迟愈合及感染几率增加。有报道术中温度低于35℃，伤口的感染率增加3倍，住院时间延长20%。

（5）其他影响：低温时血管收缩，血液黏滞性增高，增加了组织低灌注的危险。同时氧离曲线左移，释放到组织中的氧减少。体温每降低1℃，氧合血红蛋白亲和力增加5.7%。低温抑制胰岛素等分泌，增加甲状腺素和促甲状腺素等激素分泌，使围术期易发生高血糖等内分泌紊乱的症状。术后寒战增加耗氧量100%，升高眼内压、颅内压，还可牵拉伤口肌肉而加剧疼痛。

二、高体温

体温每升高1℃，新陈代谢率增加约10%。

低热：37.5～38℃

中等度热：38.1～39℃

高热：39.1～41℃

超高热：＞41℃

（1）原发病：甲亢、嗜铬细胞瘤等患者及风湿热、变态反应、大面积烧伤、脑出血、急性溶血反应以及某些恶性肿瘤等均会造成体温升高。

（2）感染。

（3）呼吸做功增强。

（4）药物。

（5）过高的环境温度。

（6）恶性高热。